Hepatită autoimună
● Simptome și cauze
Cauză: Molecule HLA și non-HLA, precum și declanșatoare de mediu, cum ar fi viruși, toxine și microbiom au fost sugerate ca componente cheie pentru un răspuns imun mediat de celulele T.
Mechenism celular și molecular: prezentarea peptidei autoantigenice (AG) la celulele naive CD4+ T Helper (TH0) prin celule care prezintă antigen (APC, celule dendritice (DC)) duce la o secreție de citokine proinflamatorii (IL-12, IL-6 și TGF). Celulele Th1 secretă IL-2 și IFN-Y, care stimulează celulele CD8+ să inducă expresia moleculelor HLA clasa I și HLA clasa II pe hepatocite. Celulele Tregs și TH2 secretă IL-4, IL-10 și IL-13 stimulând astfel maturizarea celulelor B și a celulelor plasmatice care ele însele produc autoanticorpi. Celulele Th17, care creșterea numărului se corelează cu gradul de fibroză hepatică, secretă citokine proinflamatorii și suprimă celulele reglatoare t (Treg). Scăderea numerică a Tregs duce la o toleranță afectată la autoantigeni, care ulterior duce la inițierea și perpetuarea leziunilor hepatice autoimune.
Hepatită autoimună
● Simptome și cauze
Cauză: Molecule HLA și non-HLA, precum și declanșatoare de mediu, cum ar fi viruși, toxine și microbiom au fost sugerate ca componente cheie pentru un răspuns imun mediat de celulele T.
Mechenism celular și molecular: prezentarea peptidei autoantigenice (AG) la celulele naive CD4+ T Helper (TH0) prin celule care prezintă antigen (APC, celule dendritice (DC)) duce la o secreție de citokine proinflamatorii (IL-12, IL-6 și TGF). Celulele Th1 secretă IL-2 și IFN-Y, care stimulează celulele CD8+ să inducă expresia moleculelor HLA clasa I și HLA clasa II pe hepatocite. Celulele Tregs și TH2 secretă IL-4, IL-10 și IL-13 stimulând astfel maturizarea celulelor B și a celulelor plasmatice care ele însele produc autoanticorpi. Celulele Th17, care creșterea numărului se corelează cu gradul de fibroză hepatică, secretă citokine proinflamatorii și suprimă celulele reglatoare t (Treg). Scăderea numerică a Tregs duce la o toleranță afectată la autoantigeni, care ulterior duce la inițierea și perpetuarea leziunilor hepatice autoimune.