Sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS)
● Simptome și cauze
Figura 4: Inflamația sistemică versus alveolară în dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie acută
Inflamația sistemică și alveolară nu sunt neapărat corelate la pacienții cu sindrom de detresă respiratorie acută (ARDS). Panourile arată diferențe între inflamația hipoinflamatoare sistemică (A, C) și hiperinflamatoare (B, D) și diferențele dintre inflamația hipoinflamatoare alveolară (A, B) și hiperinflamatoare (C, D). Deși aceste panouri ilustrează situațiile extreme de inflamație sistemică fără inflamație alveolară și alveolară fără inflamație sistemică, severitatea inflamației sistemice și alveolare există pe un spectru care probabil variază considerabil de la pacient la pacient, contribuind la eterogenitate. (A) Alveola normală, fără inflamație sau leziune. (B) Modificările observate în subfenotipul hiperinflamator, care se caracterizează prin inflamație sistemică, disfuncție endotelială și coagulare. Fără inflamație alveolară, leziunea cauzată de inflamație este condusă din compartimentul sistemic către compartimentul alveolar (săgeată galbenă), rezultând permeabilitate crescută și edem alveolar. (C) Modificările la pacienții cu hiperinflamație alveolară fără un subfenotip hiperinflamator sistemic. Celulele epiteliale alveolare, macrofagele alveolare și neutrofilele au un rol central în producerea de citokine proinflamatorii. Celulele epiteliale și macrofagele sunt esențiale în producerea de molecule proinflamatorii. Neutrofilele produc diverse molecule dăunătoare care dăunează pneumocitelor de tip 1 și tip 2, rezultând niveluri crescute de markeri de leziune a pneumocitelor. Fără inflamație sistemică, leziunea cauzată de inflamație în acest scenariu este condusă dinspre alveolar către compartimentul sistemic (săgeată galbenă), rezultând, de asemenea, o permeabilitate crescută și edem alveolar. (D) Prezența combinată a hiperinflamației sistemice și alveolare. În aceste circumstanțe, inflamația induce leziuni pulmonare, permeabilitate crescută și edem alveolar.

DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4
Sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS)
● Simptome și cauze
Figura 4: Inflamația sistemică versus alveolară în dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie acută
Inflamația sistemică și alveolară nu sunt neapărat corelate la pacienții cu sindrom de detresă respiratorie acută (ARDS). Panourile arată diferențe între inflamația hipoinflamatoare sistemică (A, C) și hiperinflamatoare (B, D) și diferențele dintre inflamația hipoinflamatoare alveolară (A, B) și hiperinflamatoare (C, D). Deși aceste panouri ilustrează situațiile extreme de inflamație sistemică fără inflamație alveolară și alveolară fără inflamație sistemică, severitatea inflamației sistemice și alveolare există pe un spectru care probabil variază considerabil de la pacient la pacient, contribuind la eterogenitate. (A) Alveola normală, fără inflamație sau leziune. (B) Modificările observate în subfenotipul hiperinflamator, care se caracterizează prin inflamație sistemică, disfuncție endotelială și coagulare. Fără inflamație alveolară, leziunea cauzată de inflamație este condusă din compartimentul sistemic către compartimentul alveolar (săgeată galbenă), rezultând permeabilitate crescută și edem alveolar. (C) Modificările la pacienții cu hiperinflamație alveolară fără un subfenotip hiperinflamator sistemic. Celulele epiteliale alveolare, macrofagele alveolare și neutrofilele au un rol central în producerea de citokine proinflamatorii. Celulele epiteliale și macrofagele sunt esențiale în producerea de molecule proinflamatorii. Neutrofilele produc diverse molecule dăunătoare care dăunează pneumocitelor de tip 1 și tip 2, rezultând niveluri crescute de markeri de leziune a pneumocitelor. Fără inflamație sistemică, leziunea cauzată de inflamație în acest scenariu este condusă dinspre alveolar către compartimentul sistemic (săgeată galbenă), rezultând, de asemenea, o permeabilitate crescută și edem alveolar. (D) Prezența combinată a hiperinflamației sistemice și alveolare. În aceste circumstanțe, inflamația induce leziuni pulmonare, permeabilitate crescută și edem alveolar.

DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4