Sindromul de insuficiență respiratorie acută

Sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS) 

● Simptome și cauze  

Figura 4: Inflamația sistemică versus alveolară în dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie acută

Inflamarea sistemică și alveolară nu sunt neapărat corelate la pacienții cu sindrom de detresă respiratorie acută (ARDS). Panourile prezintă diferențe între hipoinflamatorul sistemic (A, C) și inflamația hiperinflamatoare (B, D) și diferențele dintre hipoinflamatorul alveolar (A, B) și inflamația hiperinflamatoare (C, D). Deși aceste panouri ilustrează situațiile extreme ale sistemice fără inflamație alveolară și alveolare fără inflamație sistemică, severitatea inflamației sistemice și alveolare există pe un spectru care probabil variază considerabil de la pacient la pacient, contribuind la eterogenitate. (A) Alveolul normal, fără inflamație sau vătămare. (B) Modificările observate în subfenotipul hiperinflamator, care se caracterizează prin inflamație sistemică, disfuncție endotelială și coagulare. Fără inflamație alveolară, vătămarea cauzată de inflamație este determinată de compartimentul sistemic către compartimentul alveolar (săgeată galbenă), ceea ce duce la creșterea permeabilității și a edemului alveolar. (C) Modificările la pacienții cu hiperinflamarea alveolară fără un subfenotip hiperinflamator sistemic. Celulele epiteliale alveolare, macrofagele alveolare și neutrofilele au un rol central în producția de citokine proinflamatorii. Celulele epiteliale și macrofagele sunt esențiale în producerea moleculelor proinflamatorii. Neutrofilele produc diverse molecule leziuni care afectează pneumocitele de tip 1 și de tip 2, ceea ce duce la creșterea nivelului de markeri de leziune a pneumocitelor. Fără inflamație sistemică, vătămarea cauzată de inflamație în acest scenariu este determinată de alveolar către compartimentul sistemic (săgeată galbenă), rezultând, de asemenea, o permeabilitate crescută și edem alveolar. (D) Prezența combinată a hiperinflamațiilor sistemice și alveolare. În aceste condiții, inflamația induce leziuni pulmonare, permeabilitate crescută și edem alveolar.

Doi: 10.1016/s0140-6736 (22) 01485-4