Uveită autoimună experimentală (EAU)
● Simptome și cauze
Uveita rezultă din dezechilibrul dintre mecanismele inflamatorii și mecanismele de reglare. În uveita autoimună, celulele T autoreactive părăsesc timusul și când ajung la ochi intră în contact cu antigenele retiniene. Celulele dendritice mieloide prezintă o capacitate solidă de a capta antigenele, ceea ce le permite să stimuleze celulele T. Prin urmare, limfocitele T se pot diferenția în Tregs, Th1, Th17 sau Th2 pentru un răspuns imun precis în funcție de antigenul întâlnit și prezența citokinelor. Celulele Th1 și Th17 participă la uveita inflamatorie și autoimună. Celulele Th1 sunt esențiale pentru dezvoltarea uveitei, în timp ce celulele Th17 joacă un rol relevant în faza târzie/cronică a uveitei, cu toate acestea, celulele Treg induse înfrâng atât răspunsurile celulelor Th1, cât și Th17. Mai mult, migrarea Th1 și Th 17 către ochi are ca rezultat, de asemenea, ruperea barierei hemato-retiniene și, în consecință, sunt recrutate diferite leucocite din circulație.

Int. J. Mol. Sci. 2015, 16(8), 18778-18795
● Modele existente 【Data➡Modele】
| ● Model C57BL/6 EAU indus de IRBP 【Mecanism】IRBP este o proteină de legare a vitaminei A interfotoreceptoare. Epitopii imunodominanți ai IRBP se leagă de situsuri importante ale moleculelor MHC de pe celulele prezentatoare de antigen și activează celulele prezentatoare de antigen, care pot induce celulele T naive să se diferențieze în celule efectoare Th1 și Th17. Aceste celule provoacă apoi boală prin producerea de citokine inflamatorii, cum ar fi TNF-α, IFN-y și IL-17.
|
Uveită autoimună experimentală (EAU)
● Simptome și cauze
Uveita rezultă din dezechilibrul dintre mecanismele inflamatorii și mecanismele de reglare. În uveita autoimună, celulele T autoreactive părăsesc timusul și când ajung la ochi intră în contact cu antigenele retiniene. Celulele dendritice mieloide prezintă o capacitate solidă de a capta antigenele, ceea ce le permite să stimuleze celulele T. Prin urmare, limfocitele T se pot diferenția în Tregs, Th1, Th17 sau Th2 pentru un răspuns imun precis în funcție de antigenul întâlnit și prezența citokinelor. Celulele Th1 și Th17 participă la uveita inflamatorie și autoimună. Celulele Th1 sunt esențiale pentru dezvoltarea uveitei, în timp ce celulele Th17 joacă un rol relevant în faza târzie/cronică a uveitei, cu toate acestea, celulele Treg induse înfrâng atât răspunsurile celulelor Th1, cât și Th17. Mai mult, migrarea Th1 și Th 17 către ochi are ca rezultat, de asemenea, ruperea barierei hemato-retiniene și, în consecință, sunt recrutate diferite leucocite din circulație.

Int. J. Mol. Sci. 2015, 16(8), 18778-18795
● Modele existente 【Data➡Modele】
| ● Model C57BL/6 EAU indus de IRBP 【Mecanism】IRBP este o proteină de legare a vitaminei A interfotoreceptoare. Epitopii imunodominanți ai IRBP se leagă de situsuri importante ale moleculelor MHC de pe celulele prezentatoare de antigen și activează celulele prezentatoare de antigen, care pot induce celulele T naive să se diferențieze în celule efectoare Th1 și Th17. Aceste celule provoacă apoi boală prin producerea de citokine inflamatorii, cum ar fi TNF-α, IFN-y și IL-17.
|