Uveită autoimună dexperimentală (EAU)
● Simptome și cauze
Uveita rezultă din dezechilibrul dintre mecanismele inflamatorii și mecanismele de reglare. În uveita autoimună, celulele T auto-reactive părăsesc timusul și când ajung la ochi vin în contact cu antigenele retiniene. Celulele dendritice mieloide prezintă o capacitate solidă de captare a antigenelor, ceea ce le permite să stimuleze celulele T. Prin urmare, limfocitele T se pot diferenția în Tregs, Th1, Th17 sau Th2 pentru un răspuns imun precis în funcție de antigenul întâlnit și prezența citokinei. Celulele Th1 și Th17 participă la uveită inflamatorie și autoimună. Celulele Th1 sunt cruciale pentru dezvoltarea uveitei, în timp ce celulele Th17 joacă un rol relevant în faza tardivă/cronică a uveitei, cu toate acestea celulele Treg au indus să învingă atât răspunsurile celulare Th1, cât și Th17. Mai mult, migrația Th1 și Th și Th 17 la ochi, are ca rezultat, de asemenea, descompunerea barierei retinzătoare a sângelui și, în consecință, sunt recrutate diferite leucocite din circulație.
Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795
● Modele în loc 【Date➡modele】
● Modelul C57BL/6 EAU indus de IRBP 【Mecanism】 IRBP este o proteină de legare a vitaminei A interfotoreceptor. Epitopii imunodominanți ai IRBP se leagă de site-uri importante ale moleculelor MHC pe celulele care prezintă antigen și să activeze celule care prezintă antigen, care pot induce celule T naive pentru a se diferenția în celulele efectoare Th1 și Th17. Aceste celule provoacă apoi boală producând citokine inflamatorii, cum ar fi TNF-α, IFN-y și IL-17. |
Uveită autoimună dexperimentală (EAU)
● Simptome și cauze
Uveita rezultă din dezechilibrul dintre mecanismele inflamatorii și mecanismele de reglare. În uveita autoimună, celulele T auto-reactive părăsesc timusul și când ajung la ochi vin în contact cu antigenele retiniene. Celulele dendritice mieloide prezintă o capacitate solidă de captare a antigenelor, ceea ce le permite să stimuleze celulele T. Prin urmare, limfocitele T se pot diferenția în Tregs, Th1, Th17 sau Th2 pentru un răspuns imun precis în funcție de antigenul întâlnit și prezența citokinei. Celulele Th1 și Th17 participă la uveită inflamatorie și autoimună. Celulele Th1 sunt cruciale pentru dezvoltarea uveitei, în timp ce celulele Th17 joacă un rol relevant în faza tardivă/cronică a uveitei, cu toate acestea celulele Treg au indus să învingă atât răspunsurile celulare Th1, cât și Th17. Mai mult, migrația Th1 și Th și Th 17 la ochi, are ca rezultat, de asemenea, descompunerea barierei retinzătoare a sângelui și, în consecință, sunt recrutate diferite leucocite din circulație.
Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795
● Modele în loc 【Date➡modele】
● Modelul C57BL/6 EAU indus de IRBP 【Mecanism】 IRBP este o proteină de legare a vitaminei A interfotoreceptor. Epitopii imunodominanți ai IRBP se leagă de site-uri importante ale moleculelor MHC pe celulele care prezintă antigen și să activeze celule care prezintă antigen, care pot induce celule T naive pentru a se diferenția în celulele efectoare Th1 și Th17. Aceste celule provoacă apoi boală producând citokine inflamatorii, cum ar fi TNF-α, IFN-y și IL-17. |