| จำนวน: | |
|---|---|
C เกี่ยวข้องทางคลินิก – แบบจำลองที่เหนี่ยวนำโดย DHT เลียนแบบการเกิดโรค AGA ของมนุษย์ด้วยการย่อขนาดรูขุมขนที่อาศัยแอนโดรเจนและผมร่วง
จุดสิ้นสุดเชิงปริมาณ – น้ำหนักตัว เปอร์เซ็นต์การสูญเสียเส้นผม (การวิเคราะห์รูปภาพ) จุลพยาธิวิทยาผิวหนัง (H&E) พร้อมจำนวนรูขุมขนและการวัดขนาด
ขับเคลื่อนด้วยกลไก - การเปิดใช้งานวิถีทาง DHT-AR โดยตรงจะสรุปพื้นฐานของฮอร์โมนของ AGA
ค่าการแปล - เหมาะสำหรับการทดสอบสารยับยั้ง5α-reductase (ฟินาสเตไรด์, ดูทาสเตไรด์), แอนโดรเจนรีเซพเตอร์แอนทาโกนิสต์ และสารกระตุ้นการเจริญเติบโตของเส้นผม (ไมน็อกซิดิล)
แพคเกจข้อมูลที่พร้อมใช้ IND – การศึกษาสามารถดำเนินการตามหลักการ GLP
DHT Induced C57BL/6 Androgenetic Alopecia Model
• การทดสอบประสิทธิภาพของสารยับยั้ง5α-reductase (ฟินาสเตไรด์, ดูทาสเตไรด์), แอนโดรเจนรีเซพเตอร์แอนทาโกนิสต์ และสารกระตุ้นการเจริญเติบโตของเส้นผม (ไมน็อกซิดิล, สารสกัดจากพืช, เปปไทด์)
• การตรวจสอบเป้าหมายสำหรับการส่งสัญญาณของตัวรับแอนโดรเจนในรูขุมขน
• การค้นพบตัวชี้วัดทางชีวภาพ (ระดับ DHT, การแสดงออกของตัวรับแอนโดรเจน, เครื่องหมายวงจรของเส้นผม)
• การศึกษากลไกการออกฤทธิ์ (MOA) สำหรับสารประกอบการเจริญเติบโตของเส้นผม
• การศึกษาทางเภสัชวิทยาและพิษวิทยาที่สนับสนุน IND สำหรับการรักษาผมร่วง
พารามิเตอร์ |
ข้อมูลจำเพาะ |
ชนิด/สายพันธุ์ |
เมาส์ C57BL/6 (ตัวผู้) |
วิธีการเหนี่ยวนำ |
การใช้เฉพาะที่หรือการฉีดไดไฮโดรเทสโทสเทอโรน (DHT) เข้าใต้ผิวหนังบนผิวหนังด้านหลัง รายวันหรือหลายครั้งต่อสัปดาห์เป็นเวลา 2-4 สัปดาห์ |
ระยะเวลาการศึกษา |
2–5 สัปดาห์ (ระยะเริ่มแรก + ระยะการรักษา) |
จ |
น้ำหนักตัว เปอร์เซ็นต์การสูญเสียเส้นผม (การวิเคราะห์ภาพ) จุลพยาธิวิทยาผิวหนัง (H&E) พร้อมจำนวนและการวัดขนาดรูขุมขน อัตราส่วนแอนาเจน/เทโลเจน ทางเลือก: การแสดงออกของตัวรับแอนโดรเจน ระดับ DHT ในซีรั่ม อิมมูโนฮิสโตเคมีสำหรับ Ki67 (การแพร่กระจาย) |
แพ็คเกจข้อมูล |
ข้อมูลดิบ รายงานการวิเคราะห์ ภาพถ่ายทางคลินิก สไลด์เนื้อเยื่อวิทยา ไฟล์การวิเคราะห์ภาพ ชีวสารสนเทศศาสตร์ (ไม่จำเป็น) |
ถาม: DHT กระตุ้นให้เกิดอาการผมร่วงจากฮอร์โมนเพศชายในหนูได้อย่างไร?
ตอบ: DHT จับกับตัวรับแอนโดรเจน (AR) ในเซลล์ตุ่มของผิวหนัง กระตุ้นวิถีการส่งสัญญาณที่นำไปสู่การย่อขนาดรูขุมขน ระยะแอนโดเจนสั้นลง และผมร่วงมากขึ้น สิ่งนี้เลียนแบบการเกิดโรค AGA ของมนุษย์โดยที่5α-reductase แปลงฮอร์โมนเทสโทสเทอโรนเป็น DHT ในรูขุมขนที่อ่อนแอ
ถาม: อะไรคือความคล้ายคลึงที่สำคัญกับ AGA ของมนุษย์?
ตอบ: แบบจำลองนี้แสดงอาการผมร่วงอย่างต่อเนื่อง รูขุมขนเล็กลง ความหนาแน่นของรูขุมขนลดลง และการตอบสนองต่อการรักษามาตรฐาน (ไมน็อกซิดิล ฟินาสเตไรด์) ซึ่งคล้ายกับศีรษะล้านแบบมนุษย์อย่างใกล้ชิด
ถาม: โมเดลนี้สามารถใช้สำหรับการศึกษาที่เปิดใช้งาน IND ได้หรือไม่
ก. ใช่. การศึกษาสามารถดำเนินการได้ตามหลักการ GLP สำหรับการยื่นตามกฎระเบียบ (FDA, EMA)
ถาม: คุณมีแนวทางการศึกษาที่กำหนดเองหรือไม่ (เช่น ขนาดยา DHT ที่แตกต่างกัน การบริหารเฉพาะที่หรือแบบเป็นระบบ ร่วมกับสารอื่น)
ตอบ: อย่างแน่นอน ทีมวิทยาศาสตร์ของเราจะปรับแต่งเกณฑ์การให้ยา DHT วิธีการใช้ยา และการวิเคราะห์จุดยุติให้เหมาะกับตัวยาเฉพาะของคุณ
