| Кількість: | |
|---|---|
Клінічно значуща – модель, індукована ДГТ, імітує патогенез AGA людини з андроген-опосередкованою мініатюризацією фолікула та втратою волосся.
Кінцеві точки, які підлягають кількісному вимірюванню – маса тіла, відсоток втрати волосся (аналіз зображення), гістопатологія шкіри (H&E) із вимірюванням кількості та розміру фолікулів.
Керований механізмом – пряма активація шляху DHT-AR повторює гормональну основу AGA.
Трансляційна цінність – ідеально підходить для тестування інгібіторів 5α-редуктази (фінастерид, дутастерид), антагоністів андрогенних рецепторів і стимуляторів росту волосся (міноксидил).
Пакети даних, готові до IND – дослідження можна проводити відповідно до принципів GLP.
Модель C57BL/6 андрогенної алопеції, індукованої ДГТ
• Перевірка ефективності інгібіторів 5α-редуктази (фінастерид, дутастерид), антагоністів андрогенних рецепторів та стимуляторів росту волосся (міноксидил, рослинні екстракти, пептиди)
• Перевірка цільової сигналізації рецепторів андрогенів у волосяних фолікулах
• Відкриття біомаркерів (рівні ДГТ, експресія андрогенних рецепторів, маркери циклу волосся)
• Дослідження механізму дії (MOA) сполук для росту волосся
• Фармакологічні та токсикологічні дослідження IND для лікування випадіння волосся
Параметр |
Специфікація |
Вид/штам |
Миша C57BL/6 (папа) |
Індукційний метод |
Місцеве застосування або внутрішньошкірне введення дигідротестостерону (ДГТ) на шкіру спини щодня або кілька разів на тиждень протягом 2–4 тижнів. |
Тривалість дослідження |
2–5 тижнів (фаза індукції + лікування) |
Ключові кінцеві точки |
Маса тіла, відсоток втрати волосся (аналіз зображень), гістопатологія шкіри (H&E) з вимірюванням кількості та розміру волосяних фолікулів, співвідношення анаген/телоген, необов’язково: експресія рецепторів андрогенів, рівень DHT у сироватці крові, імуногістохімія на Ki67 (проліферація) |
Пакет даних |
Необроблені дані, звіти про аналіз, клінічні фотографії, гістологічні слайди, файли аналізу зображень, біоінформатика (необов’язково) |
З: Як ДГТ викликає андрогенетичну алопецію у мишей?
В: ДГТ зв’язується з рецепторами андрогенів (АР) у клітинах дермального сосочка, запускаючи сигнальні шляхи, що призводять до мініатюризації фолікула, скорочення анагенової фази та прогресуючої втрати волосся. Це імітує патогенез AGA людини, де 5α-редуктаза перетворює тестостерон на DHT у чутливих фолікулах.
З: Які ключові подібності з AGA людини?
A: Модель демонструє прогресуюче випадання волосся, мініатюризацію фолікула, зниження щільності фолікула та реакцію на стандартну терапію (міноксидил, фінастерид), що дуже нагадує чоловіче облисіння у людини.
З: Чи можна використовувати цю модель для досліджень, що сприяють IND?
A: Так. Дослідження можна проводити відповідно до принципів GLP для нормативних документів (FDA, EMA).
З: Чи пропонуєте ви індивідуальні протоколи дослідження (наприклад, різні дози ДГТ, місцеве чи системне застосування, комбінація з іншими агентами)?
A: Абсолютно. Наша наукова команда адаптує режими дозування ДГТ, методи застосування та аналіз кінцевих точок відповідно до конкретного препарату-кандидата.
