| มีจำหน่าย: | |
|---|---|
| จำนวน: | |
ความเกี่ยวข้องทางคลินิก – สรุปโรคด่างขาวของมนุษย์: การทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เป็นสื่อกลางของ CD8+ T, การเปลี่ยนเม็ดสีแบบก้าวหน้า และพยาธิสภาพของผิวหนัง
กลไกทางภูมิคุ้มกัน – การกระตุ้นทีเซลล์ CD8+ ที่ไวต่อปฏิกิริยาอัตโนมัติเพื่อต่อต้านแอนติเจนของเมลาโนไซต์ โดยที่ CD4+ Treg พร่องลง
จุดสิ้นสุดที่ครอบคลุม – น้ำหนักตัว ดัชนีม้าม คะแนนทางคลินิก ระดับ CD8+ ทีเซลล์ในเลือดและผิวหนัง อัตราอุบัติการณ์ รูปภาพขนและผิวหนังหาง จุลพยาธิวิทยา จำนวนเซลล์ที่มีเมลานิน
ค่าการแปล - เหมาะสำหรับการทดสอบสารยับยั้ง JAK, สารปรับภูมิคุ้มกันเฉพาะที่ และสารชีววิทยาที่มุ่งเป้าไปที่การตอบสนองของทีเซลล์
แพคเกจข้อมูลที่พร้อมใช้ IND – การศึกษาสามารถดำเนินการตามหลักการ GLP
C57BL/6 รุ่น Vitiligo

• การทดสอบประสิทธิภาพของสารยับยั้ง JAK (ruxolitinib, tofacitinib) สารกระตุ้นภูมิคุ้มกันเฉพาะที่ และสารชีววิทยาที่กำหนดเป้าหมายไปที่เซลล์ CD8+
• การตรวจสอบเป้าหมายสำหรับวิถีทางภูมิคุ้มกันที่จำเพาะต่อเมลาโนไซต์
• การค้นพบตัวชี้วัดทางชีวภาพ (เครื่องหมายเซลล์ CD8+, แอนติเจนของเมลาโนไซต์)
• การศึกษากลไกการออกฤทธิ์ (MOA) สำหรับโรคผิวหนังภูมิต้านตนเอง
• การศึกษาทางเภสัชวิทยาที่สนับสนุน IND
พารามิเตอร์ |
ข้อมูลจำเพาะ |
ชนิด/สายพันธุ์ |
เมาส์ C57BL/6 |
วิธีการเหนี่ยวนำ |
การฉีดวัคซีนใต้ผิวหนังของเซลล์มะเร็งผิวหนัง B16F10 + การสูญเสียเซลล์ CD4+ (แอนติบอดีต้าน CD4) |
ระยะเวลาการศึกษา |
4–8 สัปดาห์ |
จุดสิ้นสุดที่สำคัญ |
น้ำหนักตัว ดัชนีม้าม คะแนนทางคลินิก ระดับ CD8+ ทีเซลล์ในเลือดและผิวหนัง (โฟลว์ไซโตเมทรี) อัตราอุบัติการณ์ การให้คะแนนการทำลายเม็ดสีของขนและหาง จุลพยาธิวิทยาของผิวหนัง (H&E การย้อมสีเมลาโนไซต์) จำนวนเซลล์ที่มีเมลานิน |
แพ็คเกจข้อมูล |
ข้อมูลดิบ รายงานการวิเคราะห์ ไฟล์โฟลว์ไซโตเมทรี ภาพถ่ายทางคลินิก สไลด์เนื้อเยื่อวิทยา ชีวสารสนเทศศาสตร์ (ทางเลือก) ข้อมูลดิบ รายงานการวิเคราะห์ กราฟกลูโคส สไลด์เนื้อเยื่อวิทยา ชีวสารสนเทศศาสตร์ (ทางเลือก) |
ถาม: การปลูกเชื้อเซลล์ B16F10 กระตุ้นให้เกิดโรคด่างขาวได้อย่างไร
ตอบ: เซลล์มะเร็งผิวหนัง B16F10 จะแสดงแอนติเจนที่สร้างความแตกต่างของเมลาโนไซต์ การฉีดวัคซีนชั่วคราวจะกระตุ้นการทำงานของเซลล์ CD8+ ทีที่ไวต่อปฏิกิริยาอัตโนมัติ ซึ่งหากไม่มี CD4+ Tregs จะกำหนดเป้าหมายและทำลายเซลล์เมลาโนไซต์ของผิวหนังชั้นนอก ซึ่งนำไปสู่การทำลายเม็ดสีอย่างต่อเนื่อง
ถาม: อะไรคือความคล้ายคลึงที่สำคัญกับโรคด่างขาวของมนุษย์?
ตอบ: แบบจำลองแสดงการแทรกซึมของ CD8+ ทีเซลล์ในผิวหนัง การทำลายเม็ดสีแบบก้าวหน้า (ผมและผิวหนัง) การสูญเสียเซลล์เมลาโนไซต์ และการเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาที่เหมือนกับโรคด่างขาวของมนุษย์
ถาม: โมเดลนี้สามารถใช้สำหรับการศึกษาที่เปิดใช้งาน IND ได้หรือไม่
ก. ใช่. การศึกษาสามารถดำเนินการได้ตามหลักการ GLP สำหรับการยื่นตามกฎระเบียบ (FDA, EMA)
ถาม: คุณมีแนวทางการศึกษาที่กำหนดเองหรือไม่ (เช่น ปริมาณวิตามินบี 16F10 ที่แตกต่างกัน ช่วงเวลาของการสูญเสีย Treg)
ตอบ: อย่างแน่นอน ทีมวิทยาศาสตร์ของเราจะปรับแต่งโปรโตคอลการชักนำ กำหนดการรักษา และการวิเคราะห์จุดยุติให้เหมาะกับตัวยาเฉพาะของคุณ