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Klinisch relevant – DHT-induziertes Modell ahmt die menschliche AGA-Pathogenese mit Androgen-vermittelter Follikelminiaturisierung und Haarausfall nach.
Quantifizierbare Endpunkte – Körpergewicht, Prozentsatz des Haarausfalls (Bildanalyse), Hauthistopathologie (H&E) mit Follikelzahl und Größenmessung.
Mechanismusgesteuert – Die direkte Aktivierung des DHT-AR-Signalwegs rekapituliert die hormonelle Grundlage von AGA.
Translationaler Wert – Ideal zum Testen von 5α-Reduktase-Inhibitoren (Finasterid, Dutasterid), Androgenrezeptor-Antagonisten und Haarwachstumsstimulanzien (Minoxidil).
IND-fähige Datenpakete – Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.
DHT-induziertes C57BL/6-androgenetisches Alopezie-Modell
• Wirksamkeitsprüfung von 5α-Reduktase-Inhibitoren (Finasterid, Dutasterid), Androgenrezeptor-Antagonisten und Haarwachstumsstimulanzien (Minoxidil, Pflanzenextrakte, Peptide)
• Zielvalidierung für die Signalübertragung von Androgenrezeptoren in Haarfollikeln
• Biomarker-Entdeckung (DHT-Spiegel, Androgenrezeptor-Expression, Haarzyklus-Marker)
• Wirkmechanismusstudien (MOA) für Haarwuchsmittel
• IND-ermöglichende pharmakologische und toxikologische Studien für Therapeutika gegen Haarausfall
Parameter |
Spezifikation |
Art/Stamm |
C57BL/6 Maus (männlich) |
Induktionsmethode |
Topische Anwendung oder intradermale Injektion von Dihydrotestosteron (DHT) auf die Rückenhaut, täglich oder mehrmals wöchentlich für 2–4 Wochen |
Studiendauer |
2–5 Wochen (Einleitungs- und Behandlungsphase) |
Wichtige Endpunkte |
Körpergewicht, Prozentsatz des Haarausfalls (Bildanalyse), Hauthistopathologie (H&E) mit Haarfollikelzahl und -größenmessung, Anagen/Telogen-Verhältnis, optional: Androgenrezeptorexpression, Serum-DHT-Spiegel, Immunhistochemie für Ki67 (Proliferation) |
Datenpaket |
Rohdaten, Analyseberichte, klinische Fotos, histologische Objektträger, Bildanalysedateien, Bioinformatik (optional) |
F: Wie induziert DHT bei Mäusen androgenetische Alopezie?
A: DHT bindet an Androgenrezeptoren (AR) in dermalen Papillenzellen und löst Signalwege aus, die zur Miniaturisierung der Follikel, einer verkürzten Anagenphase und fortschreitendem Haarausfall führen. Dies ahmt die menschliche AGA-Pathogenese nach, bei der 5α-Reduktase Testosteron in anfälligen Follikeln in DHT umwandelt.
F: Was sind die wichtigsten Ähnlichkeiten mit menschlicher AGA?
A: Das Modell zeigt fortschreitenden Haarausfall, Follikelminiaturisierung, verringerte Follikeldichte und Reaktion auf Standardtherapien (Minoxidil, Finasterid), was dem männlichen Haarausfall sehr ähnelt.
F: Kann dieses Modell für IND-fähige Studien verwendet werden?
A: Ja. Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen für Zulassungsanträge (FDA, EMA) durchgeführt werden.
F: Bieten Sie maßgeschneiderte Studienprotokolle an (z. B. unterschiedliche DHT-Dosen, topische vs. systemische Verabreichung, Kombination mit anderen Wirkstoffen)?
A: Absolut. Unser wissenschaftliches Team passt DHT-Dosierungsschemata, Anwendungsmethoden und Endpunktanalysen an Ihren spezifischen Medikamentenkandidaten an.
