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臨床関連 – ヒトの関節リウマチの病因を模倣します: 自己免疫性多発性関節炎、軟骨破壊、全身性炎症。
よく特徴付けられたエンドポイント – 臨床スコア、体重、抗コラーゲン IgG、急性期タンパク質 (CRP、ALP)、関節の組織病理学。
再現性のある誘導 - 感受性のある NHP 株の発生率が高い。
トランスレーショナルバリュー – 疾患修飾性抗リウマチ薬 (DMARD)、生物学的製剤、標的免疫調節薬のテストに最適です。
IND Ready Packet – GLP 原則に従って研究を実施できます。
NHP CIA モデルの代表的なデータ:
コラーゲン誘発性関節炎モデル

• DMARD、生物学的製剤(抗 TNF、抗 IL-6R)、JAK 阻害剤の有効性試験
• 自己免疫性関節炎経路のターゲットの検証
• バイオマーカーの発見(抗コラーゲン抗体、急性期タンパク質)
• 作用機序(MOA)研究
• IND をサポートするための毒性学および安全性薬理学の研究
範囲 |
仕様 |
種 |
カニクイザル ( Macaca fascicularis ) |
誘導法 |
CFA/IFA などのアジュバント中の II 型コラーゲン (CII) による免疫化 |
勉強時間 |
ワクチン接種後8~12週間後 |
重要なエンドポイント |
体重、臨床的関節炎スコア、抗コラーゲンIgG、CRP、ALP、関節組織病理学、放射線学(オプション) |
パケット |
生データ、分析レポート、組織学スライド、バイオインフォマティクス (オプション) |
Q: NHP では CIA モデルがどのように誘導されますか?
A: 免疫化は、完全フロイントアジュバント (CFA) に乳化されたネイティブ II 型コラーゲン (CII) を用いて行われ、その後追加免疫が行われます。これにより、関節軟骨に対する自己免疫反応が引き起こされます。
Q: 人間の関節リウマチとの主な類似点は何ですか?
A: このモデルは、対称性多発性関節炎、滑膜過形成、パンヌス形成、軟骨びらん、および自己抗体 (抗 CII IgG) を示し、ヒト RA の病態と非常によく似ています。
Q: このモデルは IND サポートの研究に使用できますか?
答え: はい。研究は、規制当局への申請(FDA、EMA)の GLP 原則に従って実施できます。
Q: カスタマイズされた研究プロトコル (さまざまなアジュバント、投与計画など) を提供していますか?
答え: もちろんです。当社の科学チームは、特定の薬剤候補に合わせて予防接種レジメン、治療計画、エンドポイント分析を調整します。