alopecia areata
●រោគសញ្ញានិងបុព្វហេតុ
នៅ AA កត្តាជំរុញអាចធ្វើឱ្យកោសិកាស៊ីឌី 8 + NKG2D + ធ្វើឱ្យកោសិកា IFN-γតាមរយៈផ្លូវចាក 1 និងចាក 3 ។ IFN-γអាចជួយបង្កើនការផលិតអ៊ីល -5 ក្នុងកោសិកា Epithelial emothelial មួយតាមរយៈ Jak1 និង Jak2 ។ IL-15 បន្ទាប់មកភ្ជាប់ទៅនឹងកោសិកាស៊ីឌី 8 + NKG2D + T ដើម្បីផលិតបន្ថែមទៀត IFN-γដែលពង្រីករង្វិលជុំមតិប្រតិកម្មវិជ្ជមាន។ IFN-γលើកកម្ពស់ការដួលរលំនៃឫស័យថុបឫសគល់ដែលនាំឱ្យមានការប៉ះពាល់ស្វ័យគុណដល់ CD8 + NKG2D + T និងសម្របសម្រួលការវាយប្រហារអូតូអ៊ុយមីននៅលើឫសសក់។ ទន្ទឹមនឹងនេះដែរកោសិការលាកផ្សេងទៀតដូចជា DCS កោសិកាស៊ីឌី 4 + T ក្រឡា NK T, កោសិការដង, កោសិកា, កោសិកា, កោសិកា, កោសិការនិង Eosinophil, កកកុញជុំវិញអំពូលសក់។
ចូ, ស៊ី, លី, x. , វ៉ាង, C. et al ។ alopecia areata: ការធ្វើបច្ចុប្បន្នភាពលើ EtiopatheGenises, ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការគ្រប់គ្រង។ គ្លីនិក Rev Albunol 61, 403-423 (2021) ។ https://doi.10/10.1007/s12016-021-08883-0
alopecia areata
●រោគសញ្ញានិងបុព្វហេតុ
នៅ AA កត្តាជំរុញអាចធ្វើឱ្យកោសិកាស៊ីឌី 8 + NKG2D + ធ្វើឱ្យកោសិកា IFN-γតាមរយៈផ្លូវចាក 1 និងចាក 3 ។ IFN-γអាចជួយបង្កើនការផលិតអ៊ីល -5 ក្នុងកោសិកា Epithelial emothelial មួយតាមរយៈ Jak1 និង Jak2 ។ IL-15 បន្ទាប់មកភ្ជាប់ទៅនឹងកោសិកាស៊ីឌី 8 + NKG2D + T ដើម្បីផលិតបន្ថែមទៀត IFN-γដែលពង្រីករង្វិលជុំមតិប្រតិកម្មវិជ្ជមាន។ IFN-γលើកកម្ពស់ការដួលរលំនៃឫស័យថុបឫសគល់ដែលនាំឱ្យមានការប៉ះពាល់ស្វ័យគុណដល់ CD8 + NKG2D + T និងសម្របសម្រួលការវាយប្រហារអូតូអ៊ុយមីននៅលើឫសសក់។ ទន្ទឹមនឹងនេះដែរកោសិការលាកផ្សេងទៀតដូចជា DCS កោសិកាស៊ីឌី 4 + T ក្រឡា NK T, កោសិការដង, កោសិកា, កោសិកា, កោសិកា, កោសិការនិង Eosinophil, កកកុញជុំវិញអំពូលសក់។
ចូ, ស៊ី, លី, x. , វ៉ាង, C. et al ។ alopecia areata: ការធ្វើបច្ចុប្បន្នភាពលើ EtiopatheGenises, ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការគ្រប់គ្រង។ គ្លីនិក Rev Albunol 61, 403-423 (2021) ។ https://doi.10/10.1007/s12016-021-08883-0