Alopecia areata
● រោគសញ្ញា និងមូលហេតុ
នៅក្នុង AA កត្តារំញោចអាចធ្វើឱ្យកោសិកា CD8 + NKG2D + T សកម្ម និងផលិត IFN-γ តាមរយៈផ្លូវ JAK1 និង JAK3 ។ IFN-γ អាចបង្កើនការផលិត IL-15 នៅក្នុងកោសិកា epithelial follicular តាមរយៈ JAK1 និង JAK2 ។ បន្ទាប់មក IL-15 ភ្ជាប់ទៅនឹងកោសិកា CD8 + NKG2D + T ដើម្បីបង្កើត IFN-γ បន្ថែមទៀត ដែលពង្រីករង្វិលជុំមតិវិជ្ជមាន។ IFN-γ លើកកម្ពស់ការដួលរលំនៃសិទ្ធិការពារឫសសក់ ដែលនាំឱ្យមានការប៉ះពាល់ autoantigens ទៅនឹងកោសិកា CD8+NKG2D+ T និងសម្របសម្រួលការវាយប្រហារដោយអូតូអ៊ុយមីនលើឫសសក់។ ទន្ទឹមនឹងនេះ កោសិការលាកផ្សេងទៀតដូចជា DCs កោសិកា CD4 + T កោសិកា NK T កោសិកា mast និង eosinophils កកកុញនៅជុំវិញអំពូលសក់។

Zhou, C., Li, X., Wang, C. et al. Alopecia Areata: ការធ្វើបច្ចុប្បន្នភាពលើ Etiopathogenesis ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការគ្រប់គ្រង។ Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021) ។ https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0
Alopecia areata
● រោគសញ្ញា និងមូលហេតុ
នៅក្នុង AA កត្តារំញោចអាចធ្វើឱ្យកោសិកា CD8 + NKG2D + T សកម្ម និងផលិត IFN-γ តាមរយៈផ្លូវ JAK1 និង JAK3 ។ IFN-γ អាចបង្កើនការផលិត IL-15 នៅក្នុងកោសិកា epithelial follicular តាមរយៈ JAK1 និង JAK2 ។ បន្ទាប់មក IL-15 ភ្ជាប់ទៅនឹងកោសិកា CD8 + NKG2D + T ដើម្បីបង្កើត IFN-γ បន្ថែមទៀត ដែលពង្រីករង្វិលជុំមតិវិជ្ជមាន។ IFN-γ លើកកម្ពស់ការដួលរលំនៃសិទ្ធិការពារឫសសក់ ដែលនាំឱ្យមានការប៉ះពាល់ autoantigens ទៅនឹងកោសិកា CD8+NKG2D+ T និងសម្របសម្រួលការវាយប្រហារដោយអូតូអ៊ុយមីនលើឫសសក់។ ទន្ទឹមនឹងនេះ កោសិការលាកផ្សេងទៀតដូចជា DCs កោសិកា CD4 + T កោសិកា NK T កោសិកា mast និង eosinophils កកកុញនៅជុំវិញអំពូលសក់។

Zhou, C., Li, X., Wang, C. et al. Alopecia Areata: ការធ្វើបច្ចុប្បន្នភាពលើ Etiopathogenesis ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការគ្រប់គ្រង។ Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021) ។ https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0