រោគសញ្ញាថប់ផ្លូវដង្ហើមធ្ងន់ធ្ងរ

រោគសញ្ញានៃការរំខានផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ (ធ្នូ) 

●រោគសញ្ញានិងបុព្វហេតុ  

រូបភាពទី 4: ប្រព័ន្ធធៀបនឹងការរលាក alveolar ក្នុងការវិវត្តនៃរោគរលុកផ្លូវដង្ហើមផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ

ការរលាកប្រព័ន្ធនិង alveolol មិនចាំបាច់ទាក់ទងនឹងអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញានៃការរំខានផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ (ធ្នូ) ។ បន្ទះក្តារបង្ហាញភាពខុសគ្នារវាងអ៊ីមមីនស្តុមហ្វត (A, C) និងការរលាក hyperinflammater (b) ការរលាកនិងភាពខុសគ្នារវាង alveolar hypoinflammmater (a, b) និងការរលាក Hyperinflammate (C, D) ។ ទោះបីជាបន្ទះទាំងនេះបង្ហាញពីស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃប្រព័ន្ធដោយគ្មានការរលាក alveolar និង alveolare ដោយគ្មានការរលាកជាប្រព័ន្ធភាពធ្ងន់ធ្ងរមាននៅលើវិសាលគមមួយដែលប្រហែលជាខុសគ្នាទៅតាម Hetergeneity រួមចំណែកដល់ការរួមចំណែកដល់ Hetergeneity រួមចំណែកដល់ Hetergeney ។ (ក) alveolus ធម្មតាដោយគ្មានការរលាកឬរងរបួស។ (ខ) ការផ្លាស់ប្តូរដែលបានសង្កេតឃើញនៅក្នុង Subpleinflyfatory Subplefenotype ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការរលាកជាប្រព័ន្ធការរលាកគុណវេសរភាពអសមត្ថភាពនិងការកកស្ទះ។ បើគ្មានការរលាក alveolol ការរងរបួសដែលបណ្តាលមកពីការរលាកត្រូវបានជំរុញពីបន្ទប់ប្រព័ន្ធឆ្ពោះទៅរកបន្ទប់ alveolar (ព្រួញពណ៌លឿង) ដែលបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនិងការកើនឡើងនៃការកើនឡើងនៃការកើនឡើងនិង alveolar exema exema ។ (គ) ការផ្លាស់ប្តូររបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ alveolar hyperinflmammater ដោយគ្មាន subpleinfraty subpyenotype ជាប្រព័ន្ធ។ កោសិកា alveolar epithelial, macrophages alveolar, និង, នឺត្រុងមានតួនាទីសំខាន់នៅក្នុងផលិតកម្ម Cytoklammaty Cytokine ។ កោសិកា Epithelial និង Macrophages គឺចាំបាច់ក្នុងការផលិតម៉ូលេគុល Proinflammacy ។ នឺត្រូនិកផលិតម៉ូលេគុលរងផលប៉ះពាល់ផ្សេងៗដែលធ្វើឱ្យរលាកសួតប្រភេទប្រភេទទី 2 ដែលបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងកម្រិតនៃការរងរបួសរបស់ជំងឺរលាកសួត។ បើគ្មានការរលាកជាលក្ខណៈប្រព័ន្ធការរងរបួសដែលបណ្តាលមកពីការរលាកនៅក្នុងសេណារីយ៉ូនេះត្រូវបានជំរុញពី alveolar ឆ្ពោះទៅរកបន្ទប់ប្រព័ន្ធ (ព្រួញពណ៌លឿង) ដែលបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនូវភាពធន់នឹងការកើនឡើងនិង alveolar exema exema ។ (ឃ) វត្តមានរួមបញ្ចូលគ្នានៃវត្តមានរបស់ប្រព័ន្ធនិង alverolar hyperinflammarmmarmarmmarmation ។ ក្នុងកាលៈទេសៈនេះការរលាកជំរុញឱ្យរបួសសួតបង្កើនភាពធន់នឹងការយល់ដឹងនិង alveolar edema ។

ដូយៈ 10.1016 / s0140-6736 (22) 01485-4