រោគសញ្ញាថប់ផ្លូវដង្ហើមធ្ងន់ធ្ងរ

រោគសញ្ញាពិបាកដកដង្ហើមស្រួចស្រាវ (ARDS) 

● រោគសញ្ញា និងមូលហេតុ  

រូបភាពទី 4: ការរលាកប្រព័ន្ធធៀបនឹង alveolar ក្នុងការវិវត្តនៃរោគសញ្ញាពិបាកដកដង្ហើមស្រួចស្រាវ

ការរលាកប្រព័ន្ធ និង alveolar មិនចាំបាច់ទាក់ទងគ្នាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញាពិបាកដកដង្ហើមស្រួចស្រាវ (ARDS) នោះទេ។ បន្ទះបង្ហាញភាពខុសគ្នារវាងការរលាកប្រព័ន្ធ hypoinflammatory (A, C) និង hyperinflammatory (B, D) និងភាពខុសគ្នារវាងការរលាក alveolar hypoinflammatory (A, B) និង hyperinflammatory (C, D) ។ ទោះបីជាបន្ទះទាំងនេះបង្ហាញពីស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃប្រព័ន្ធដោយគ្មានការរលាក alveolar និង alveolar ដោយគ្មានការរលាកជាប្រព័ន្ធក៏ដោយ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការរលាកជាប្រព័ន្ធ និង alveolar មាននៅលើវិសាលគមដែលប្រហែលជាប្រែប្រួលយ៉ាងខ្លាំងពីអ្នកជំងឺទៅអ្នកជំងឺ ដែលរួមចំណែកដល់ភាពតំណពូជ។ (ក) ដុំសាច់ធម្មតា ដោយគ្មានការរលាក ឬរបួស។ (ខ) ការផ្លាស់ប្តូរដែលបានសង្កេតឃើញនៅក្នុងប្រភេទរង hyperinflammatory subphenotype ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការរលាកជាប្រព័ន្ធ មុខងារ endothelial dysfunction និងការ coagulation ។ ដោយគ្មានការរលាក alveolar របួសដែលបណ្តាលមកពីការរលាកត្រូវបានជំរុញពីផ្នែកប្រព័ន្ធឆ្ពោះទៅរកផ្នែក alveolar (ព្រួញពណ៌លឿង) ដែលបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើង permeability និង alveolar oedema ។ (គ) ការផ្លាស់ប្តូរចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការរលាក alveolar hyperinflammation ដោយគ្មាន subphenotype hyperinflammatory ជាប្រព័ន្ធ។ កោសិកា alveolar epithelial, macrophages alveolar និង neutrophils មានតួនាទីសំខាន់ក្នុងការផលិត cytokine proinflammatory ។ កោសិកា epithelial និង macrophages មានសារៈសំខាន់ក្នុងការផលិតម៉ូលេគុល proinflammatory ។ Neutrophils ផលិតម៉ូលេគុលរបួសផ្សេងៗដែលបំផ្លាញ pneumocytes ប្រភេទ 1 និង type 2 ដែលបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងកម្រិតនៃសញ្ញាសម្គាល់របួស pneumocyte ។ ដោយគ្មានការរលាកជាប្រព័ន្ធ របួសដែលបណ្តាលមកពីការរលាកនៅក្នុងសេណារីយ៉ូនេះត្រូវបានជំរុញពី alveolar ឆ្ពោះទៅរកផ្នែកប្រព័ន្ធ (ព្រួញពណ៌លឿង) ដែលបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើង permeability និង alveolar oedema ។ (ឃ) វត្តមានរួមគ្នានៃការរលាកប្រព័ន្ធ និង alveolar hyperinflammation ។ នៅក្រោមកាលៈទេសៈទាំងនេះ ការរលាកបណ្តាលឱ្យរបួសសួត បង្កើនភាពជ្រាបចូល និងហើម alveolar ។

DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4