ប្រព័ន្ធ Lupus Erythematosus (SLE)
● រោគសញ្ញា និងមូលហេតុ
SLE គឺជាជំងឺតំណពូជស្មុគ្រស្មាញដែលកំណត់ដោយការផលិត autoantibody និងការធ្លាក់ចុះនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលអមដោយការខូចខាតដល់ជាលិកាគោលដៅ។ វាជាអ្វីដែលមនុស្សភាគច្រើនចង់សំដៅទៅលើ 'lupus'។ រោគសញ្ញាទូទៅបំផុតរួមមាន: កន្ទួលលើស្បែក ការឈឺចាប់ ឬហើមក្នុងសន្លាក់ (រលាកសន្លាក់) ហើមជើង និងជុំវិញភ្នែក (ជាធម្មតាដោយសារតែការជាប់គាំងតម្រងនោម) អស់កម្លាំងខ្លាំង គ្រុនក្តៅទាប។
អ្នកជំនាញមិនដឹងថាអ្វីបណ្តាលឱ្យជំងឺ lupus erythematosus ជាប្រព័ន្ធនោះទេ ប៉ុន្តែជំងឺលុយពីស និងជំងឺអូតូអ៊ុយមីនផ្សេងទៀតដំណើរការនៅក្នុងគ្រួសារ។

Liu, Z., Davidson, A. Taming lupus - ការយល់ដឹងថ្មីអំពីការបង្កើតជំងឺកំពុងនាំទៅរកភាពជឿនលឿនផ្នែកព្យាបាល។ Nat Med 18, 871–882 (2012) ។ https://doi.org/10.1038/nm.2752
● ម៉ូដែលនៅនឹងកន្លែង 【កាលបរិច្ឆេទ➡ម៉ូដែល】
|
| ● ម៉ូដែល Pristane Induced C57BL/6 SLE 【យន្តការ】 Pristane គឺជាប្រេងរ៉ែដែលត្រូវបានផ្តល់ឱ្យខាងក្នុងពោះវៀនក្នុងសត្វកណ្ដុរ C57BL/6 ដើម្បីបង្កឱ្យមានការរលាក peritoneal និងបង្កើនទិន្នផលនៃអង្គបដិប្រាណ monoclonal ពី ascites នៅពេលដែល hybridomas ត្រូវបានចាក់ជាបន្តបន្ទាប់។ Satoh et al បានកត់សម្គាល់ថាកណ្តុរដែលចាក់ថ្នាំ pristane បន្ទាប់ពីជាច្រើនខែបានវិវត្តទៅជាជំងឺដូច lupus ជាមួយនឹង glomerulonephritis ស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ ជំងឺរលាកសន្លាក់ស្រាល និង autoantibodies ដែលទាក់ទងនឹង lupus ជាច្រើន។
|
| ● ម៉ូដែល TLR-7 Agonist Induced C57BL/6 SLE 【យន្តការ】ការសិក្សាជាច្រើនបានបង្ហាញថាការផ្លាស់ប្តូរសញ្ញា Toll-like receptor (TLR) រួមចំណែកដល់ការចាប់ផ្តើម និង/ឬការកើនឡើងនៃ lupus នៅក្នុងមនុស្ស និងនៅក្នុងគំរូ murine ។ ក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានឆ្នាំចុងក្រោយនេះ វាបានក្លាយទៅជាជាក់ស្តែងថា TLR-7 និង TLR-9 ដែលយល់ថា RNA តែមួយខ្សែ និង DNA unmethylated រៀងគ្នា រួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺអូតូអ៊ុយមីន ដូចជាជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ ជំងឺ SLE និងជំងឺស្បែករបកក្រហម។ សត្វកណ្តុរដែលត្រូវបានព្យាបាលដោយ TLR7 agonist imiquimod (IMQ) ត្រូវបានគ្រប់គ្រងយ៉ាងសំខាន់ ដែលនាំទៅដល់ជំងឺអូតូអ៊ុយមីនជាប្រព័ន្ធ។
|
| ● ALD-DNA Induced BALB/c SLE Model 【យន្តការ】លក្ខណៈពិសេសចម្បងនៃ SLE គឺការផលិត DNA ប្រឆាំងនឹងការជាប់គាំងពីរដង (ប្រឆាំងនឹង dsDNA) Abs ។ ការចាក់ថ្នាំបង្ការរោគជាមួយនឹង DNA ដែលទទួលបានពី lymphocyte សកម្ម (ALD-DNA) អាចបណ្តាលឱ្យមានរោគសញ្ញាដូច lupus erythematosus ជាប្រព័ន្ធនៅក្នុងសត្វកណ្ដុរ syngeneic ដែលប្រហាក់ប្រហែលនឹងការបង្កជំងឺ SLE របស់មនុស្ស។ គំរូនេះអាចជួយពន្យល់ពីយន្តការនៅក្នុងការអភិវឌ្ឍន៍ SLE ។
|
ប្រព័ន្ធ Lupus Erythematosus (SLE)
● រោគសញ្ញា និងមូលហេតុ
SLE គឺជាជំងឺតំណពូជស្មុគ្រស្មាញដែលកំណត់ដោយការផលិត autoantibody និងការធ្លាក់ចុះនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលអមដោយការខូចខាតដល់ជាលិកាគោលដៅ។ វាជាអ្វីដែលមនុស្សភាគច្រើនចង់សំដៅទៅលើ 'lupus'។ រោគសញ្ញាទូទៅបំផុតរួមមាន: កន្ទួលលើស្បែក ការឈឺចាប់ ឬហើមក្នុងសន្លាក់ (រលាកសន្លាក់) ហើមជើង និងជុំវិញភ្នែក (ជាធម្មតាដោយសារតែការជាប់គាំងតម្រងនោម) អស់កម្លាំងខ្លាំង គ្រុនក្តៅទាប។
អ្នកជំនាញមិនដឹងថាអ្វីបណ្តាលឱ្យជំងឺ lupus erythematosus ជាប្រព័ន្ធនោះទេ ប៉ុន្តែជំងឺលុយពីស និងជំងឺអូតូអ៊ុយមីនផ្សេងទៀតដំណើរការនៅក្នុងគ្រួសារ។

Liu, Z., Davidson, A. Taming lupus - ការយល់ដឹងថ្មីអំពីការបង្កើតជំងឺកំពុងនាំទៅរកភាពជឿនលឿនផ្នែកព្យាបាល។ Nat Med 18, 871–882 (2012) ។ https://doi.org/10.1038/nm.2752
● ម៉ូដែលនៅនឹងកន្លែង 【កាលបរិច្ឆេទ➡ម៉ូដែល】
|
| ● ម៉ូដែល Pristane Induced C57BL/6 SLE 【យន្តការ】 Pristane គឺជាប្រេងរ៉ែដែលត្រូវបានផ្តល់ឱ្យខាងក្នុងពោះវៀនក្នុងសត្វកណ្ដុរ C57BL/6 ដើម្បីបង្កឱ្យមានការរលាក peritoneal និងបង្កើនទិន្នផលនៃអង្គបដិប្រាណ monoclonal ពី ascites នៅពេលដែល hybridomas ត្រូវបានចាក់ជាបន្តបន្ទាប់។ Satoh et al បានកត់សម្គាល់ថាកណ្តុរដែលចាក់ថ្នាំ pristane បន្ទាប់ពីជាច្រើនខែបានវិវត្តទៅជាជំងឺដូច lupus ជាមួយនឹង glomerulonephritis ស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ ជំងឺរលាកសន្លាក់ស្រាល និង autoantibodies ដែលទាក់ទងនឹង lupus ជាច្រើន។
|
| ● ម៉ូដែល TLR-7 Agonist Induced C57BL/6 SLE 【យន្តការ】ការសិក្សាជាច្រើនបានបង្ហាញថាការផ្លាស់ប្តូរសញ្ញា Toll-like receptor (TLR) រួមចំណែកដល់ការចាប់ផ្តើម និង/ឬការកើនឡើងនៃ lupus នៅក្នុងមនុស្ស និងនៅក្នុងគំរូ murine ។ ក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានឆ្នាំចុងក្រោយនេះ វាបានក្លាយទៅជាជាក់ស្តែងថា TLR-7 និង TLR-9 ដែលយល់ថា RNA តែមួយខ្សែ និង DNA unmethylated រៀងគ្នា រួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺអូតូអ៊ុយមីន ដូចជាជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ ជំងឺ SLE និងជំងឺស្បែករបកក្រហម។ សត្វកណ្តុរដែលត្រូវបានព្យាបាលដោយ TLR7 agonist imiquimod (IMQ) ត្រូវបានគ្រប់គ្រងយ៉ាងសំខាន់ ដែលនាំទៅដល់ជំងឺអូតូអ៊ុយមីនជាប្រព័ន្ធ។
|
| ● ALD-DNA Induced BALB/c SLE Model 【យន្តការ】លក្ខណៈពិសេសចម្បងនៃ SLE គឺការផលិត DNA ប្រឆាំងនឹងការជាប់គាំងពីរដង (ប្រឆាំងនឹង dsDNA) Abs ។ ការចាក់ថ្នាំបង្ការរោគជាមួយនឹង DNA ដែលទទួលបានពី lymphocyte សកម្ម (ALD-DNA) អាចបណ្តាលឱ្យមានរោគសញ្ញាដូច lupus erythematosus ជាប្រព័ន្ធនៅក្នុងសត្វកណ្ដុរ syngeneic ដែលប្រហាក់ប្រហែលនឹងការបង្កជំងឺ SLE របស់មនុស្ស។ គំរូនេះអាចជួយពន្យល់ពីយន្តការនៅក្នុងការអភិវឌ្ឍន៍ SLE ។
|