រលាកស្បែក

បរិមាណ៖
ភាពអាចរកបាន៖





សាកសួរ បន្ថែមទៅកញ្ចប់

ការពិពណ៌នាផលិតផល

DExperimental Autoimmune Uveitis (EAU)

● រោគសញ្ញា និងមូលហេតុ

Uveitis បណ្តាលមកពីអតុល្យភាពរវាងយន្តការរលាក និងយន្តការនិយតកម្ម។ នៅក្នុង autoimmune uveitis, កោសិកា T ប្រតិកម្មដោយខ្លួនឯងបានចាកចេញពី thymus ហើយនៅពេលដែលពួកគេទៅដល់ភ្នែកពួកគេទាក់ទងជាមួយ antigens នៃភ្នែក។ កោសិកា Myeloid dendritic បង្ហាញពីសមត្ថភាពរឹងនៃការចាប់យកអង់ទីហ្សែន ដែលអាចឱ្យពួកវាជំរុញកោសិកា T ។ ដូច្នេះ T-lymphocytes អាចបែងចែកទៅជា Tregs, Th1, Th17 ឬ Th2 សម្រាប់ការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំយ៉ាងជាក់លាក់នៅក្នុងមុខងារនៃអង់ទីហ្សែនដែលបានជួបប្រទះ និងវត្តមាន cytokine ។ កោសិកា Th1 និង Th17 ចូលរួមក្នុងការរលាក និងអូតូអ៊ុយមីន uveitis ។ កោសិកា Th1 គឺមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ការវិវត្តនៃ uveitis ចំណែកឯកោសិកា Th17 ដើរតួនាទីពាក់ព័ន្ធក្នុងដំណាក់កាលចុង/រ៉ាំរ៉ៃនៃ uveitis ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ កោសិកា Treg បណ្តាលឱ្យបរាជ័យទាំងការឆ្លើយតបកោសិកា Th1 និង Th17 ។ លើសពីនេះ ការធ្វើចំណាកស្រុកនៃ Th1 និង Th 17 ទៅកាន់ភ្នែកក៏បណ្តាលឱ្យមានការបំបែករបាំងឈាម - សរសៃឈាម ហើយជាលទ្ធផល leukocytes ផ្សេងៗពីឈាមរត់ត្រូវបានជ្រើសរើស។

Int. ជេ ម៉ុល វិទ្យាសាស្ត្រ។ ឆ្នាំ 2015, 16(8), 18778-18795

● ម៉ូដែលនៅនឹងកន្លែង 【កាលបរិច្ឆេទ➡ម៉ូដែល】

● IRBP Induced C57BL/6 EAU Model

【យន្តការ】 IRBP គឺជាប្រូតេអ៊ីនភ្ជាប់វីតាមីន A interphotoreceptor ។ អេពីតូប immunodominant នៃ IRBP ភ្ជាប់ទៅនឹងទីតាំងសំខាន់ៗនៃម៉ូលេគុល MHC នៅលើកោសិកាដែលបង្ហាញអង់ទីហ្សែន និងធ្វើឱ្យកោសិកាដែលបង្ហាញអង់ទីហ្សែន ដែលអាចជំរុញឱ្យកោសិកា Naive T មានភាពខុសប្លែកគ្នាទៅជាកោសិកា effector Th1 និង Th17 ។ បន្ទាប់មកកោសិកាទាំងនេះបង្កជំងឺដោយផលិត cytokines រលាកដូចជា TNF-α, IFN-γ និង IL-17 ។