Alopécie areata
● Symptômes et causes
Dans l'AA, des facteurs stimulateurs peuvent activer les cellules T CD8 + NKG2D + et produire de l'IFN-γ via les voies JAK1 et JAK3. L'IFN-γ peut améliorer la production d'IL-15 dans les cellules épithéliales folliculaires via JAK1 et JAK2. L'IL-15 se lie ensuite aux cellules T CD8 + NKG2D + pour produire davantage d'IFN-γ, qui amplifient la boucle de rétroaction positive. L’IFN-γ favorise l’effondrement du privilège immunitaire des follicules pileux, ce qui conduit à l’exposition des auto-antigènes aux cellules T CD8+NKG2D+ et facilite l’attaque auto-immune des follicules pileux. Pendant ce temps, d’autres cellules inflammatoires, telles que les DC, les lymphocytes T CD4+, les lymphocytes T NK, les mastocytes et les éosinophiles, s’accumulent autour des bulbes pileux.

Zhou, C., Li, X., Wang, C. et al. Alopécie Areata : une mise à jour sur l'étiopathogénie, le diagnostic et la prise en charge. Clinique Rev Allerg Immunol 61, 403-423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0
Alopécie areata
● Symptômes et causes
Dans l'AA, des facteurs stimulateurs peuvent activer les cellules T CD8 + NKG2D + et produire de l'IFN-γ via les voies JAK1 et JAK3. L'IFN-γ peut améliorer la production d'IL-15 dans les cellules épithéliales folliculaires via JAK1 et JAK2. L'IL-15 se lie ensuite aux cellules T CD8 + NKG2D + pour produire davantage d'IFN-γ, qui amplifient la boucle de rétroaction positive. L’IFN-γ favorise l’effondrement du privilège immunitaire des follicules pileux, ce qui conduit à l’exposition des auto-antigènes aux cellules T CD8+NKG2D+ et facilite l’attaque auto-immune des follicules pileux. Pendant ce temps, d’autres cellules inflammatoires, telles que les DC, les lymphocytes T CD4+, les lymphocytes T NK, les mastocytes et les éosinophiles, s’accumulent autour des bulbes pileux.

Zhou, C., Li, X., Wang, C. et al. Alopécie Areata : une mise à jour sur l'étiopathogénie, le diagnostic et la prise en charge. Clinique Rev Allerg Immunol 61, 403-423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0