Alopécie areata

Alopécie areata

● Symptômes et causes  

Dans les AA, les facteurs de stimulation peuvent activer les cellules T CD8 + NKG2D + et produire IFN-γ via des voies JAK1 et JAK3. L'IFN-γ peut améliorer la production d'IL-15 dans les cellules épithéliales folliculaires via JAK1 et JAK2. IL-15 se lie ensuite aux cellules T CD8 + NKG2D + pour produire plus d'IFN-γ, qui amplifient la boucle de rétroaction positive. L'IFN-γ favorise l'effondrement du privilège immunitaire des follicules pileux, ce qui conduit à l'exposition d'autoantigènes aux cellules T CD8 + NKG2D + et facilite l'attaque auto-immune contre les follicules pileux. Pendant ce temps, d'autres cellules inflammatoires, telles que DCS, les cellules T CD4 +, les cellules T NK, les mastocytes et les éosinophiles, s'accumulent autour des ampoules capillaires.

Zhou, C., Li, X., Wang, C. et al. Alopécie areata: une mise à jour sur l'étiopathogenèse, le diagnostic et la gestion. Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021). https://doi.org/10.1007/S12016-021-08883-0