Alopecia areata
● Síntomas y causas
En AA, los factores estimulantes pueden activar las células T CD8 + NKG2D + y producir IFN-γ a través de las vías JAK1 y JAK3. IFN-γ puede mejorar la producción de IL-15 en células epiteliales foliculares a través de JAK1 y JAK2. IL-15 luego se une a las células T CD8 + NKG2D + para producir más IFN-γ, lo que amplifica el circuito de retroalimentación positiva. IFN-γ promueve el colapso del privilegio inmune del folículo piloso, lo que conduce a la exposición de autoantígenos a las células T CD8+ NKG2D+ y facilita el ataque autoinmune en los folículos pilosos. Mientras tanto, otras células inflamatorias, como DC, células T CD4 +, células T NK, mastocitos y eosinófilos, se acumulan alrededor de las bulbos del cabello.
Zhou, C., Li, X., Wang, C. et al. Alopecia areata: una actualización sobre etiopatogénesis, diagnóstico y manejo. Clínica Rev Allog Immunol 61, 403–423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0
Alopecia areata
● Síntomas y causas
En AA, los factores estimulantes pueden activar las células T CD8 + NKG2D + y producir IFN-γ a través de las vías JAK1 y JAK3. IFN-γ puede mejorar la producción de IL-15 en células epiteliales foliculares a través de JAK1 y JAK2. IL-15 luego se une a las células T CD8 + NKG2D + para producir más IFN-γ, lo que amplifica el circuito de retroalimentación positiva. IFN-γ promueve el colapso del privilegio inmune del folículo piloso, lo que conduce a la exposición de autoantígenos a las células T CD8+ NKG2D+ y facilita el ataque autoinmune en los folículos pilosos. Mientras tanto, otras células inflamatorias, como DC, células T CD4 +, células T NK, mastocitos y eosinófilos, se acumulan alrededor de las bulbos del cabello.
Zhou, C., Li, X., Wang, C. et al. Alopecia areata: una actualización sobre etiopatogénesis, diagnóstico y manejo. Clínica Rev Allog Immunol 61, 403–423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0