ផ្ទះ » សេវាកម្ម » ជំងឺអូតូអ៊ុយមីន គំរូសត្វ-សត្វតូចៗ » ជំងឺដែលទាក់ទង Fibrotic » ជំងឺស្ទះសួត Idiopathic

ជំងឺស្ទះសួត idiopathic

បរិមាណ៖
ភាពអាចរកបាន៖





សាកសួរ បន្ថែមទៅកញ្ចប់

ការពិពណ៌នាផលិតផល

Idiopathic Pulmonary Fibrosis (IPF)

● រោគសញ្ញា និងមូលហេតុ

រោគសញ្ញានៃ IPF មាននិន្នាការវិវឌ្ឍន៍បន្តិចម្តងៗ និងកាន់តែអាក្រក់ទៅៗតាមពេលវេលា។ រោគសញ្ញាអាចរួមមានៈ ដង្ហើមខ្លី ក្អកស្ងួតជាប់រហូត អស់កម្លាំង បាត់បង់ចំណង់អាហារ និងស្រកទម្ងន់។

IPF គឺជាប្រភេទនៃជំងឺសួត interstitial ។ វាត្រូវបានបង្កឡើងដោយជាលិកាសួតក្លាយជាក្រាស់ និងរឹង ហើយទីបំផុតបង្កើតជាជាលិកាស្លាកស្នាមនៅក្នុងសួត។ ស្នាមសង្វារ ឬ fibrosis ហាក់ដូចជាកើតឡើងពីវដ្តនៃការខូចខាត និងការជាសះស្បើយដែលកើតឡើងនៅក្នុងសួត។ យូរ ៗ ទៅដំណើរការព្យាបាលឈប់ដំណើរការត្រឹមត្រូវហើយបង្កើតជាស្លាកស្នាម។ អ្វីដែលបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះនៅក្នុងកន្លែងដំបូងគឺមិនដឹង។

5a62650652d54a3bf5733a869234a07

● ម៉ូដែលនៅនឹងកន្លែង 【កាលបរិច្ឆេទ➡ម៉ូដែល】

● BLM Induced IPF Model នៅក្នុង Rodents

【យន្តការ】Bleomycin (BLM) គឺជាថ្នាំដែលប្រើដើម្បីព្យាបាលប្រភេទផ្សេងៗនៃ neoplasms ។ ផលប៉ះពាល់ធ្ងន់ធ្ងរបំផុតរបស់ BLM គឺការពុលសួត ដែលបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរស្ថាបត្យកម្មសួត និងការបាត់បង់មុខងារសួត ដែលនាំឱ្យស្លាប់យ៉ាងឆាប់រហ័ស។

BLM គឺជាថ្នាំមួយក្នុងចំនោមថ្នាំដែលប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយបំផុតសម្រាប់បង្កើតដុំសាច់សួតនៅក្នុងសត្វ ដោយសារតែសមត្ថភាពរបស់វាក្នុងការធ្វើឱ្យមានទម្រង់សួត histologic ស្រដៀងនឹងអ្វីដែលបានពិពណ៌នានៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលកំពុងទទួលការព្យាបាលដោយគីមី។ លំនាំនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការរលាក parenchymal បំណះ, ការរងរបួសកោសិកា epithelial ជាមួយនឹង hyperplasia ប្រតិកម្ម, ការផ្លាស់ប្តូរ epithelial-mesenchymal, ធ្វើឱ្យសកម្មនិងភាពខុសគ្នានៃ fibroblasts ទៅ myofibroblasts, ភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីនិងការរងរបួស epithelium alveolar ។

bf67bce0ca1e83fae057ea4edb3026f

d2c9ce1e592d4143183be014d5c562d

c88baa389e6460a8a7dae3a1388e42a 9bc6d91a546c788e5af3b0d81051207

● SiO ₂ Induced Rat Model IPF

【យន្តការ】ស៊ីលីកូស៊ីស គឺជាជំងឺសួតរ៉ាំរ៉ៃដែលមានការងារធ្ងន់ធ្ងរដែលបណ្តាលមកពីការប៉ះពាល់រយៈពេលយូរទៅនឹងសារធាតុស៊ីលីកាគ្រីស្តាល់ដែលអាចដកដង្ហើមបាន (ស៊ីលីកុនឌីអុកស៊ីត (SiO ₂)) ធូលីដែលនៅទីបំផុតត្រូវបានតំកល់នៅក្នុងផ្លូវដង្ហើមផ្នែកខាងចុង។

នៅពេលរំញោចភាគល្អិតស៊ីលីកា T lymphocytes ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មដោយកោសិកាបង្ហាញអង់ទីហ្សែន (APC) ដូចជាកោសិកា dendritic (DC) និង macrophages ក្នុងដំណើរការ និងការបង្ហាញនៃអង់ទីហ្សែនស៊ីលីកា។ ការចូលរួមរបស់កោសិកា CD4+ T រួមទាំងកោសិកា Th1 និង Th2 ក្នុងការបង្ករោគនៃដុំសាច់សួតដែលបណ្តាលមកពីភាគល្អិតស៊ីលីកាត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញនៅក្នុងការសិក្សាជាច្រើន។

2704191a3b66339fb78d0ac0b464c1c