Alopecia areata
● Symptome und Ursachen
Bei AA können stimulierende Faktoren CD8 + NKG2D + T-Zellen aktivieren und über JAK1- und JAK3-Wege IFN-γ produzieren. IFN-γ kann durch JAK1 und JAK2 die Produktion von IL-15 in Follikelepithelzellen steigern. IL-15 bindet dann an die CD8 + NKG2D + T-Zellen, um mehr IFN-γ zu produzieren, was die positive Rückkopplungsschleife verstärkt. IFN-γ fördert den Zusammenbruch der Immunprivilegierung der Haarfollikel, was zur Exposition von Autoantigenen gegenüber CD8+NKG2D+-T-Zellen führt und den Autoimmunangriff auf Haarfollikel erleichtert. In der Zwischenzeit sammeln sich andere Entzündungszellen wie DCs, CD4+-T-Zellen, NK-T-Zellen, Mastzellen und Eosinophile um die Haarzwiebeln herum an.
Zhou, C., Li, X., Wang, C. et al. Alopecia Areata: ein Update zu Ätiopathogenese, Diagnose und Management. Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0
Alopecia areata
● Symptome und Ursachen
Bei AA können stimulierende Faktoren CD8 + NKG2D + T-Zellen aktivieren und über JAK1- und JAK3-Wege IFN-γ produzieren. IFN-γ kann durch JAK1 und JAK2 die Produktion von IL-15 in Follikelepithelzellen steigern. IL-15 bindet dann an die CD8 + NKG2D + T-Zellen, um mehr IFN-γ zu produzieren, was die positive Rückkopplungsschleife verstärkt. IFN-γ fördert den Zusammenbruch der Immunprivilegierung der Haarfollikel, was zur Exposition von Autoantigenen gegenüber CD8+NKG2D+-T-Zellen führt und den Autoimmunangriff auf Haarfollikel erleichtert. In der Zwischenzeit sammeln sich andere Entzündungszellen wie DCs, CD4+-T-Zellen, NK-T-Zellen, Mastzellen und Eosinophile um die Haarzwiebeln herum an.
Zhou, C., Li, X., Wang, C. et al. Alopecia Areata: ein Update zu Ätiopathogenese, Diagnose und Management. Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0