Alopezie Areata
● Symptome und Ursachen
In AA können stimulierende Faktoren CD8 + NKG2D + T-Zellen aktivieren und über JAK1- und JAK3-Wege IFN-γ produzieren. IFN-γ kann die Produktion von IL-15 in follikulären Epithelzellen durch JAK1 und JAK2 verbessern. IL-15 bindet dann an die CD8 + NKG2D + T-Zellen, um mehr IFN-γ zu produzieren, was die positive Rückkopplungsschleife amplifiziert. IFN-γ fördert den Kollaps des Immunprivilegs des Haarfollikels, was zur Exposition von Autoantigenen gegenüber CD8+ NKG2D+ T-Zellen führt und den Autoimmunangriff auf Haarfollikel erleichtert. Inzwischen akkumulieren andere entzündliche Zellen wie DCs, CD4 + T -Zellen, NK -T -Zellen, Mastzellen und Eosinophile um Haarbirnen.
Zhou, C., Li, X., Wang, C. et al. Alopezie AREATA: Ein Update zu Ätiopathogenese, Diagnose und Management. Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0
Alopezie Areata
● Symptome und Ursachen
In AA können stimulierende Faktoren CD8 + NKG2D + T-Zellen aktivieren und über JAK1- und JAK3-Wege IFN-γ produzieren. IFN-γ kann die Produktion von IL-15 in follikulären Epithelzellen durch JAK1 und JAK2 verbessern. IL-15 bindet dann an die CD8 + NKG2D + T-Zellen, um mehr IFN-γ zu produzieren, was die positive Rückkopplungsschleife amplifiziert. IFN-γ fördert den Kollaps des Immunprivilegs des Haarfollikels, was zur Exposition von Autoantigenen gegenüber CD8+ NKG2D+ T-Zellen führt und den Autoimmunangriff auf Haarfollikel erleichtert. Inzwischen akkumulieren andere entzündliche Zellen wie DCs, CD4 + T -Zellen, NK -T -Zellen, Mastzellen und Eosinophile um Haarbirnen.
Zhou, C., Li, X., Wang, C. et al. Alopezie AREATA: Ein Update zu Ätiopathogenese, Diagnose und Management. Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0