| Ilość: | |
|---|---|
Szerokie portfolio modeli – obejmujące eozynofilowy CRS (papaina), CRS indukowany proteazą grzybową (Aspergillus), CRS związany z superantygenem (SEB) i klasyczny alergiczny nieżyt nosa (OVA).
Wiele szczepów – C57BL/6 i BALB/c, aby dostosować się do różnych środowisk genetycznych i preferencji Th1/Th2.
Złożone punkty końcowe — masa ciała, liczba komórek w popłuczynach nosa (eozynofile, komórki ogółem), IgE w surowicy (swoiste IgE całkowite i OVA), drapanie nosa, histopatologia błony śluzowej nosa (HE) i analiza cytokin (IL-33, cytokiny Th2).
Wartość translacyjna – Idealny do testowania kortykosteroidów, leków przeciwhistaminowych, leków biologicznych (anty-IgE, anty-IL-5, anty-IL-4Rα) i nowych immunomodulatorów.
Pakiet IND Ready – Badania mogą być prowadzone zgodnie z zasadami GLP.
Model eozynofilowego zapalenia zatok C57BL/6 wywołanego papainą
Model CRS C57BL/6 indukowany przez proteazę Aspergillus oryzae i OVA
Model BALB/c CRS indukowany przez proteazę Aspergillus oryzae i OVA
Model CRS indukowany SEB i OVA
Alergiczny nieżyt nosa wywołany OVA u myszy BALB/c
• Testowanie skuteczności donosowych i ogólnoustrojowych kortykosteroidów, leków przeciwhistaminowych i leków obkurczających błonę śluzową
• Ocenić leki biologiczne ukierunkowane na szlak Th2 (anty-IL-4Rα, anty-IL-5, anty-IL-13, anty-IgE)
• Docelowa walidacja cytokin pochodzenia nabłonkowego (TSLP, IL-33, IL-25) i szlaków aktywacji proteaz
• Odkrycie biomarkerów (IgE, peroksydaza eozynofilowa, sygnatura cytokin)
• Badania farmakologiczne i toksykologiczne wspierające IND
zakres |
Specyfikacja |
Gatunek/szczep |
Mysz (C57BL/6, BALB/c) |
metoda indukcyjna |
Papaina (proteaza); Aspergillus + OVA; SEB + komórka jajowa; OVA + ałun |
czas nauki |
3–6 tygodni (faza uczulenia + prowokacja) |
krytyczny punkt końcowy |
Masa ciała, liczba komórek w płukaniu nosa (całkowita i różnicowa), całkowite IgE w surowicy i IgE specyficzne dla OVA, drapanie nosa (alergiczny nieżyt nosa), histopatologia błony śluzowej nosa (ocena HE dla stanu zapalnego, naciek eozynofilów, rozrost komórek kubkowych), poziom cytokin w tkance nosa/płynie z płukania (IL-4, IL-5, IL-13, IL-33) |
paczka |
Surowe dane, raport z analizy, cytologia z płukania nosa, wyniki testu ELISA, przekroje histologiczne, dane behawioralne, bioinformatyka (opcjonalnie) |
P: Jak wybrać odpowiedni model dla mojego kandydata na lek?
Odp.: W przypadku eozynofilowych CRS zalecane są modele proteazy papainowej lub aspergillus. W przypadku CRS związanego z superantygenem odpowiedni jest model SEB+OVA. W przypadku typowego alergicznego nieżytu nosa standardowym wyborem jest model OVA. Myszy BALB/c wykazują silniejszą odpowiedź Th2, podczas gdy C57BL/6 umożliwia zastosowanie linii transgenicznych. Nasz zespół naukowy może pomóc w wyborze modelu w oparciu o Twoje konkretne cele.
P: Jaką rolę odgrywa aktywność proteazy w modelu CRS?
Odp.: Proteazy (papaina, aspergillus) zakłócają ścisłe połączenia nabłonkowe, prowadząc do dysfunkcji bariery i uwalniania cytokin nabłonkowych (IL-33, TSLP), które powodują zapalenie typu 2 i naciek eozynofilów, podobnie jak w patofizjologii ludzkiego CRS.
P: Czy te modele można wykorzystać do badań wsparcia IND?
Odpowiedź: Tak. Badania można przeprowadzić zgodnie z zasadami GLP dotyczącymi zgłoszeń regulacyjnych (FDA, EMA).
P: Czy oferujecie dostosowane protokoły badań (np. różne dawki alergenów, harmonogramy uczulania)?
Odpowiedź: Oczywiście. Nasz zespół naukowy dostosowuje protokoły indukcji, plany leczenia i analizy punktów końcowych dla konkretnego kandydata na lek.
