| Antall: | |
|---|---|
Bred modellportefølje – som dekker eosinofil CRS (papain), soppprotease-indusert CRS (Aspergillus), superantigen-assosiert CRS (SEB) og klassisk allergisk rhinitt (OVA).
Flere stammer – C57BL/6 og BALB/c for å imøtekomme ulike genetiske bakgrunner og Th1/Th2-preferanser.
Sammensatte endepunkter – kroppsvekt, neseskyllingscelletall (eosinofiler, totale celler), serum-IgE (total IgE- og OVA-spesifikt), nasal skrapeadferd, neseslimhinnehistopatologi (HE) og cytokinanalyse (IL-33, Th2-cytokiner).
Translasjonsverdi – Ideell for testing av kortikosteroider, antihistaminer, biologiske midler (anti-IgE, anti-IL-5, anti-IL-4Ra) og nye immunmodulatorer.
IND Ready Packet – Forskning kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper.
Papain-indusert C57BL/6 eosinofil bihulebetennelse modell
C57BL/6 CRS-modell indusert av Aspergillus oryzae protease og OVA
BALB/c CRS-modell indusert av Aspergillus oryzae-protease og OVA
SEB og OVA-indusert CRS-modell
OVA-indusert allergisk rhinitt hos BALB/c-mus
• Effekttesting av intranasale og systemiske kortikosteroider, antihistaminer og dekongestanter
• Evaluere biologiske stoffer rettet mot Th2-banen (anti-IL-4Ra, anti-IL-5, anti-IL-13, anti-IgE)
• Målvalidering av epitelavledet cytokin (TSLP, IL-33, IL-25) og proteaseaktiveringsveier
• Biomarkørfunn (IgE, eosinofil peroksidase, cytokinsignatur)
• Farmakologi og toksikologistudier for å støtte IND
omfang |
Spesifikasjon |
Arter/Stamme |
Mus (C57BL/6, BALB/c) |
induksjonsmetode |
Papain (protease); Aspergillus + OVA; SEB + OVA; OVA + alun |
studietid |
3–6 uker (sensibilisering + utfordringsfase) |
kritisk endepunkt |
Kroppsvekt, neseskyllingscelletall (totalt og differensielt), serum totalt IgE og OVA-spesifikk IgE, neseskrapeadferd (allergisk rhinitt), neseslimhinnehistopatologi (HE-skåre for betennelse, eosinofilinfiltrasjon, begercellehyperplasi), cytokinnivåer i nesevev-/4IL-væske, IL-1IL, IL-15, IL-1IL, IL-33) |
pakke |
Rådata, analyserapport, neseskyllingscytologi, ELISA-resultater, histologiske seksjoner, atferdsdata, bioinformatikk (valgfritt) |
Spørsmål: Hvordan velger jeg riktig modell for legemiddelkandidaten min?
A: For eosinofil CRS anbefales papain- eller aspergillus-proteasemodeller. For superantigen-relatert CRS er SEB+OVA-modellen egnet. For typisk allergisk rhinitt er OVA-modellen standardvalget. BALB/c-mus viser en sterkere Th2-respons, mens C57BL/6 tillater bruk av transgene linjer. Vårt vitenskapelige team kan veilede modellvalg basert på dine spesifikke mål.
Spørsmål: Hvilken rolle spiller proteaseaktivitet i CRS-modellen?
A: Proteaser (papain, aspergillus) forstyrrer epiteliale stramme koblinger, noe som fører til barrieredysfunksjon og frigjøring av epiteliale cytokiner (IL-33, TSLP) som driver type 2 inflammasjon og eosinofil infiltrasjon, lik human CRS patofysiologi.
Spørsmål: Kan disse modellene brukes til IND-støttestudier?
Svar: Ja. Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).
Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige allergendoser, sensibiliseringsplaner)?
Svar: Selvfølgelig. Vårt vitenskapelige team skreddersyr induksjonsprotokoller, behandlingsplaner og endepunktsanalyser for din spesifikke legemiddelkandidat.
