Еозинофилни езофагитис (ЕОЕ)
● Симптоми и узроци
Излагање у раном животу, генетски фактори и атопијско стање вероватно повећавају подложност болести код еозинофилног езофагитиса. Излагање антигенима доводи до тога да епител једњака ослобађа алармине, ИЛ-33 и тимусни стромални лимфопоетин (ТСЛП). Ови цитокини заузврат стимулишу лучење ИЛ-13, ИЛ-4 и ИЛ-5 ћелијама Т-помоћника типа 2 (Тх2). ИЛ-13 и ИЛ-4 стимулишу промене које се виде у епителу једњака, укључујући хиперплазију базалних ћелија и проширене интрацелуларне просторе. Хемотаксини, еотаксин-3 и ИЛ-5, доводе до инфилтрације гранулоцита. Мешани цитокински миље такође доприноси активацији фибробласта у ламини проприа, таложењу колагена и крутости ткива.

дои:10.1001/јама.2021.14920.
Еозинофилни езофагитис (ЕОЕ)
● Симптоми и узроци
Излагање у раном животу, генетски фактори и атопијско стање вероватно повећавају подложност болести код еозинофилног езофагитиса. Излагање антигенима доводи до тога да епител једњака ослобађа алармине, ИЛ-33 и тимусни стромални лимфопоетин (ТСЛП). Ови цитокини заузврат стимулишу лучење ИЛ-13, ИЛ-4 и ИЛ-5 ћелијама Т-помоћника типа 2 (Тх2). ИЛ-13 и ИЛ-4 стимулишу промене које се виде у епителу једњака, укључујући хиперплазију базалних ћелија и проширене интрацелуларне просторе. Хемотаксини, еотаксин-3 и ИЛ-5, доводе до инфилтрације гранулоцита. Мешани цитокински миље такође доприноси активацији фибробласта у ламини проприа, таложењу колагена и крутости ткива.

дои:10.1001/јама.2021.14920.