Системски еритематозни лупус (СЛЕ)
● Симптоми и узроци
СЛЕ је сложена хетерогена болест коју карактерише производња аутоантитела и таложење имунолошког комплекса праћено оштећењем циљних ткива. То је оно што већина људи мисли када говори о „лупусу“. Најчешћи симптоми укључују: осип на кожи, бол или оток у зглобовима (артритис), оток у стопалима и око очију (обично због захватања бубрега), екстремни умор, ниску температуру.
Стручњаци не знају шта узрокује системски еритематозни лупус, али лупус и друге аутоимуне болести се јављају у породицама.

Лиу, З., Давидсон, А. Укроћење лупуса—ново разумевање патогенезе води ка клиничком напретку. Нат Мед 18, 871–882 (2012). хттпс://дои.орг/10.1038/нм.2752
● Модели на месту 【Датум➡Модели】
|
| ● Пристане Индуцед Ц57БЛ/6 СЛЕ модел 【Механизам】Пристане је минерално уље које је дато интраперитонеално код Ц57БЛ/6 мишева да изазове иритацију перитонеа и повећа принос моноклонских антитела из асцитеса када су хибридоми накнадно убризгани. Сатох и сарадници су приметили да су мишеви убризгани пристаном, након неколико месеци, развили болест налик лупусу са гломерулонефритисом имуног комплекса, благим ерозивним артритисом и многим аутоантителима повезаним са лупусом.
|
| ● Модел Ц57БЛ/6 СЛЕ изазван ТЛР-7 агонистима 【Механизам】 Неколико студија је показало да измењена сигнализација Толл-лике рецептора (ТЛР) доприноси иницијацији и/или погоршању лупуса код људи и код мишјих модела. Последњих година постало је очигледно да ТЛР-7 и ТЛР-9, који осећају једноланчану РНК и неметиловану ДНК, респективно, доприносе развоју аутоимуних болести као што су реуматоидни артритис, СЛЕ и псоријаза. Мишеви третирани агонистом ТЛР7 имиквимодом (ИМК) су значајно појачано регулисани што је довело до системске аутоимуне болести.
|
| ● БАЛБ/ц СЛЕ модел изазван АЛД-ДНК 【Механизам】Главна карактеристика СЛЕ је производња анти-дволанчане ДНК (анти-дсДНК) Абс. Имунизација активираном ДНК изведеном из лимфоцита (АЛД-ДНК) могла би да изазове системски синдром сличан еритематозном лупусу код сингених мишева, који је веома сличан хуманој СЛЕ патогенези. Овај модел може помоћи да се разјасни механизам који је укључен у развој СЛЕ.
|
Системски еритематозни лупус (СЛЕ)
● Симптоми и узроци
СЛЕ је сложена хетерогена болест коју карактерише производња аутоантитела и таложење имунолошког комплекса праћено оштећењем циљних ткива. То је оно што већина људи мисли када говори о „лупусу“. Најчешћи симптоми укључују: осип на кожи, бол или оток у зглобовима (артритис), оток у стопалима и око очију (обично због захватања бубрега), екстремни умор, ниску температуру.
Стручњаци не знају шта узрокује системски еритематозни лупус, али лупус и друге аутоимуне болести се јављају у породицама.

Лиу, З., Давидсон, А. Укроћење лупуса—ново разумевање патогенезе води ка клиничком напретку. Нат Мед 18, 871–882 (2012). хттпс://дои.орг/10.1038/нм.2752
● Модели на месту 【Датум➡Модели】
|
| ● Пристане Индуцед Ц57БЛ/6 СЛЕ модел 【Механизам】Пристане је минерално уље које је дато интраперитонеално код Ц57БЛ/6 мишева да изазове иритацију перитонеа и повећа принос моноклонских антитела из асцитеса када су хибридоми накнадно убризгани. Сатох и сарадници су приметили да су мишеви убризгани пристаном, након неколико месеци, развили болест налик лупусу са гломерулонефритисом имуног комплекса, благим ерозивним артритисом и многим аутоантителима повезаним са лупусом.
|
| ● Модел Ц57БЛ/6 СЛЕ изазван ТЛР-7 агонистима 【Механизам】 Неколико студија је показало да измењена сигнализација Толл-лике рецептора (ТЛР) доприноси иницијацији и/или погоршању лупуса код људи и код мишјих модела. Последњих година постало је очигледно да ТЛР-7 и ТЛР-9, који осећају једноланчану РНК и неметиловану ДНК, респективно, доприносе развоју аутоимуних болести као што су реуматоидни артритис, СЛЕ и псоријаза. Мишеви третирани агонистом ТЛР7 имиквимодом (ИМК) су значајно појачано регулисани што је довело до системске аутоимуне болести.
|
| ● БАЛБ/ц СЛЕ модел изазван АЛД-ДНК 【Механизам】Главна карактеристика СЛЕ је производња анти-дволанчане ДНК (анти-дсДНК) Абс. Имунизација активираном ДНК изведеном из лимфоцита (АЛД-ДНК) могла би да изазове системски синдром сличан еритематозном лупусу код сингених мишева, који је веома сличан хуманој СЛЕ патогенези. Овај модел може помоћи да се разјасни механизам који је укључен у развој СЛЕ.
|