Eosinophile Ösophagitis (EOE)
● Symptome und Ursachen
Frühzeitige Expositionen, genetische Faktoren und ein atopischer Zustand erhöhen wahrscheinlich die Krankheitsanfälligkeit bei eosinophiler Ösophagitis. Die Exposition gegenüber Antigenen führt dazu, dass das Ösophagusepithel Alarmine, IL-33 und Thymus-Stroma-Lymphopoietin (TSLP) freisetzt. Diese Zytokine stimulieren wiederum die Sekretion von IL-13, IL-4 und IL-5 durch T-Helferzellen vom Typ 2 (Th2). IL-13 und IL-4 stimulieren die im Ösophagusepithel beobachteten Veränderungen, einschließlich Basalzellhyperplasie und erweiterter intrazellulärer Räume. Chemotaxine, Eotaxin-3 und IL-5, führen zur Granulozyteninfiltration. Das gemischte Zytokinmilieu trägt auch zur Aktivierung von Fibroblasten in der Lamina propria, zur Kollagenablagerung und zur Gewebesteifheit bei.
doi:10.1001/jama.2021.14920.
Eosinophile Ösophagitis (EOE)
● Symptome und Ursachen
Frühzeitige Expositionen, genetische Faktoren und ein atopischer Zustand erhöhen wahrscheinlich die Krankheitsanfälligkeit bei eosinophiler Ösophagitis. Die Exposition gegenüber Antigenen führt dazu, dass das Ösophagusepithel Alarmine, IL-33 und Thymus-Stroma-Lymphopoietin (TSLP) freisetzt. Diese Zytokine stimulieren wiederum die Sekretion von IL-13, IL-4 und IL-5 durch T-Helferzellen vom Typ 2 (Th2). IL-13 und IL-4 stimulieren die im Ösophagusepithel beobachteten Veränderungen, einschließlich Basalzellhyperplasie und erweiterter intrazellulärer Räume. Chemotaxine, Eotaxin-3 und IL-5, führen zur Granulozyteninfiltration. Das gemischte Zytokinmilieu trägt auch zur Aktivierung von Fibroblasten in der Lamina propria, zur Kollagenablagerung und zur Gewebesteifheit bei.
doi:10.1001/jama.2021.14920.