Eosinophile Ösophagitis (EOE)
● Symptome und Ursachen
Frühes Exposition, genetische Faktoren und ein atopischer Zustand erhöhen wahrscheinlich die Erkrankungsanfälligkeit bei eosinophiler Ösophagitis. Die Exposition gegenüber Antigenen führt dazu, dass das Ösophagus-Epithel, IL-33 und Thymus-Stromal-Lymphopoietin (TSLP) Alarmine freigesetzt. Diese Zytokine stimulieren wiederum T-Helfer Typ 2 (Th2) -Zellensekretion von IL-13, IL-4 und IL-5. IL-13 und IL-4 stimulieren die im Ösophagus-Epithel beobachteten Veränderungen, einschließlich der Hyperplasie der Basalzell und der erweiterten intrazellulären Räume. Chemotaxine, Eotaxin-3 und IL-5, führen zu Granulozyteninfiltration. Das gemischte Zytokin -Milieu trägt auch zur Aktivierung von Fibroblasten in Lamina Propria, Kollagenablagerung und Gewebesteifheit bei.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.
Eosinophile Ösophagitis (EOE)
● Symptome und Ursachen
Frühes Exposition, genetische Faktoren und ein atopischer Zustand erhöhen wahrscheinlich die Erkrankungsanfälligkeit bei eosinophiler Ösophagitis. Die Exposition gegenüber Antigenen führt dazu, dass das Ösophagus-Epithel, IL-33 und Thymus-Stromal-Lymphopoietin (TSLP) Alarmine freigesetzt. Diese Zytokine stimulieren wiederum T-Helfer Typ 2 (Th2) -Zellensekretion von IL-13, IL-4 und IL-5. IL-13 und IL-4 stimulieren die im Ösophagus-Epithel beobachteten Veränderungen, einschließlich der Hyperplasie der Basalzell und der erweiterten intrazellulären Räume. Chemotaxine, Eotaxin-3 und IL-5, führen zu Granulozyteninfiltration. Das gemischte Zytokin -Milieu trägt auch zur Aktivierung von Fibroblasten in Lamina Propria, Kollagenablagerung und Gewebesteifheit bei.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.