Eozinofilná ezofagitída (EOE)
● príznaky a príčiny
Expozície v ranom veku, genetické faktory a atopický stav pravdepodobne zvyšujú citlivosť na ochorenie pri eozinofilnej pažerágitíde. Vystavenie antigénom spôsobuje, že epitel pažeráka uvoľňuje alarmíny, IL-33 a tymický stromálny lymfopoetín (TSLP). Tieto cytokíny zase stimulujú sekréciu buniek typu T-Helper 2 (Th2), IL-13, IL-4 a IL-5. IL-13 a IL-4 stimulujú zmeny pozorované v epifágnom epiteli, vrátane hyperplázie bazálnych buniek a dilatovaných intracelulárnych priestorov. Chemotaxíny, eotaxín-3 a IL-5, vedú k infiltrácii granulocytov. Zmiešané cytokínové prostredie tiež prispieva k aktivácii fibroblastov v lamina propria, depozícii kolagénu a stuhnutosti tkanív.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.
Eozinofilná ezofagitída (EOE)
● príznaky a príčiny
Expozície v ranom veku, genetické faktory a atopický stav pravdepodobne zvyšujú citlivosť na ochorenie pri eozinofilnej pažerágitíde. Vystavenie antigénom spôsobuje, že epitel pažeráka uvoľňuje alarmíny, IL-33 a tymický stromálny lymfopoetín (TSLP). Tieto cytokíny zase stimulujú sekréciu buniek typu T-Helper 2 (Th2), IL-13, IL-4 a IL-5. IL-13 a IL-4 stimulujú zmeny pozorované v epifágnom epiteli, vrátane hyperplázie bazálnych buniek a dilatovaných intracelulárnych priestorov. Chemotaxíny, eotaxín-3 a IL-5, vedú k infiltrácii granulocytov. Zmiešané cytokínové prostredie tiež prispieva k aktivácii fibroblastov v lamina propria, depozícii kolagénu a stuhnutosti tkanív.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.