Eosinofiele esofagitis (EOE)
● Simptome en oorsake
Vroeë-lewe blootstelling, genetiese faktore, en 'n atopiese toestand verhoog waarskynlik siekte vatbaarheid in eosinofiele esofagitis. Blootstelling aan antigene veroorsaak dat die esofageale epiteel alarmiene, IL-33 en timiese stromale limfopoëtien (TSLP) vrystel. Hierdie sitokiene stimuleer op hul beurt T-helper tipe 2 (Th2) selle se afskeiding van IL-13, IL-4 en IL-5. IL-13 en IL-4 stimuleer die veranderinge wat in die esofageale epiteel gesien word, insluitend basale selhiperplasie en verwyde intrasellulêre spasies. Chemotaksiene, eotaksien-3 en IL-5, lei tot granulosietinfiltrasie. Die gemengde sitokienmilieu dra ook by tot die aktivering van fibroblaste in die lamina propria, kollageenafsetting en weefselstyfheid.

doi:10.1001/jama.2021.14920.
Eosinofiele esofagitis (EOE)
● Simptome en oorsake
Vroeë-lewe blootstelling, genetiese faktore, en 'n atopiese toestand verhoog waarskynlik siekte vatbaarheid in eosinofiele esofagitis. Blootstelling aan antigene veroorsaak dat die esofageale epiteel alarmiene, IL-33 en timiese stromale limfopoëtien (TSLP) vrystel. Hierdie sitokiene stimuleer op hul beurt T-helper tipe 2 (Th2) selle se afskeiding van IL-13, IL-4 en IL-5. IL-13 en IL-4 stimuleer die veranderinge wat in die esofageale epiteel gesien word, insluitend basale selhiperplasie en verwyde intrasellulêre spasies. Chemotaksiene, eotaksien-3 en IL-5, lei tot granulosietinfiltrasie. Die gemengde sitokienmilieu dra ook by tot die aktivering van fibroblaste in die lamina propria, kollageenafsetting en weefselstyfheid.

doi:10.1001/jama.2021.14920.