Eosinofiele slukderm (EOE)
● Simptome en oorsake
Die blootstelling aan die vroeë lewe, genetiese faktore en 'n atopiese toestand verhoog waarskynlik die vatbaarheid van die siekte by eosinofiele slukderm. Blootstelling aan antigene veroorsaak dat die slukdermepiteel alarmiene, IL-33 en timiese stromale limfopoietien (TSLP) vrystel. Hierdie sitokiene stimuleer op sy beurt die afskeiding van T-helper tipe 2 (Th2) selle van IL-13, IL-4 en IL-5. IL-13 en IL-4 stimuleer die veranderinge wat in die slukderm-epiteel gesien word, insluitend basale selhiperplasie en verwydde intrasellulêre ruimtes. Chemotaksiene, Eotaxin-3 en IL-5, lei tot granulosietinfiltrasie. Die gemengde sitokiene milieu dra ook by tot die aktivering van fibroblaste in die lamina propria, kollageenneerslag en weefselstyfheid.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.
Eosinofiele slukderm (EOE)
● Simptome en oorsake
Die blootstelling aan die vroeë lewe, genetiese faktore en 'n atopiese toestand verhoog waarskynlik die vatbaarheid van die siekte by eosinofiele slukderm. Blootstelling aan antigene veroorsaak dat die slukdermepiteel alarmiene, IL-33 en timiese stromale limfopoietien (TSLP) vrystel. Hierdie sitokiene stimuleer op sy beurt die afskeiding van T-helper tipe 2 (Th2) selle van IL-13, IL-4 en IL-5. IL-13 en IL-4 stimuleer die veranderinge wat in die slukderm-epiteel gesien word, insluitend basale selhiperplasie en verwydde intrasellulêre ruimtes. Chemotaksiene, Eotaxin-3 en IL-5, lei tot granulosietinfiltrasie. Die gemengde sitokiene milieu dra ook by tot die aktivering van fibroblaste in die lamina propria, kollageenneerslag en weefselstyfheid.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.