Эозинофилді эзофагит (ЭОЭ)
● Симптомдары мен себептері
Ерте өмірдегі экспозициялар, генетикалық факторлар және атопиялық жағдай эозинофильді эзофагитте ауруға бейімділігін арттыруы мүмкін. Антигендермен әсер ету өңеш эпителийінде алдариндерді, ИЛ-33 және тимостық стромальды лимфопоэтинді (ТСЛП) бөледі. Бұл цитокиндер өз кезегінде IL-13, IL-4 және IL-5 секрециясын 2 типті Т-хелпердің (Th2) жасушаларын ынталандырады. IL-13 және IL-4 өңеш эпителийінде байқалатын өзгерістерді, соның ішінде базальды жасушалық гиперплазияны және кеңейтілген жасушаішілік кеңістіктерді ынталандырады. Хемотаксиндер, эотаксин-3 және ИЛ-5 гранулоциттердің инфильтрациясына әкеледі. Аралас цитокин ортасы сонымен қатар ламина проприядағы фибробласттардың белсендірілуіне, коллагеннің тұндырылуына және тіндердің қаттылығына ықпал етеді.

doi: 10.1001/jama.2021.14920.
Эозинофилді эзофагит (ЭОЭ)
● Симптомдары мен себептері
Ерте өмірдегі экспозициялар, генетикалық факторлар және атопиялық жағдай эозинофильді эзофагитте ауруға бейімділігін арттыруы мүмкін. Антигендермен әсер ету өңеш эпителийінде алдариндерді, ИЛ-33 және тимостық стромальды лимфопоэтинді (ТСЛП) бөледі. Бұл цитокиндер өз кезегінде IL-13, IL-4 және IL-5 секрециясын 2 типті Т-хелпердің (Th2) жасушаларын ынталандырады. IL-13 және IL-4 өңеш эпителийінде байқалатын өзгерістерді, соның ішінде базальды жасушалық гиперплазияны және кеңейтілген жасушаішілік кеңістіктерді ынталандырады. Хемотаксиндер, эотаксин-3 және ИЛ-5 гранулоциттердің инфильтрациясына әкеледі. Аралас цитокин ортасы сонымен қатар ламина проприядағы фибробласттардың белсендірілуіне, коллагеннің тұндырылуына және тіндердің қаттылығына ықпал етеді.

doi: 10.1001/jama.2021.14920.