| Hoeveelheid: | |
|---|---|
Klinies relevant – Rekapituleer menslike pemphigus vulgaris met anti-DSG3 outo-teenliggaampies, akantolise en velblase.
Meganisme-gedrewe - DSG3-immunisering veroorsaak patogeniese outo-teenliggaampies wat desmoglein 3 teiken, wat keratinosietadhesie ontwrig en blasevorming veroorsaak.
Omvattende eindpunte – Liggaamsgewig, serum anti-DSG3-teenliggaampies (ELISA), velhistopatologie (HE met akantolise-telling), kliniese waarneming van velletsels (haarverlies, ulserasie).
Translasiewaarde – Ideaal vir die toets van biologiese middels (rituximab, anti-CD20), immunomoduleerders (kortikosteroïede, mikofenolaat) en FcRn-blokkeerders (efgartigimod).
IND-gereed datapakkette – Studies kan volgens GLP-beginsels uitgevoer word.
DSG3 geïnduseerde Pemphigus Model in C57BL/6 muise
• Doeltreffendheidtoetsing van biologiese middels gerig op B-selle (rituximab, obinutuzumab) en plasmaselle (anti-CD38)
• Evaluering van FcRn blokkers (efgartigimod, nipocalimab) en komplement inhibeerders
• Toetsing van immunomodulators (kortikosteroïede, mikofenolaatmofetil, azatioprin) en JAK-inhibeerders
• Teikenvalidering vir desmoglein-spesifieke outo-immuniteit en blasevormingsweë
• IND-bemagtigende farmakologie en toksikologiestudies
Parameter |
Spesifikasie |
Spesie/Stam |
C57BL/6 muis |
Induksie metode |
Immunisering met desmoglein 3 (DSG3) proteïen in adjuvans |
Sleutel kenmerke |
Liggaamsgewigveranderinge, verhoogde serum anti-DSG3-teenliggaampies, epidermale akantolise, teenliggaamafsetting, velhistopatologie (HE), gelokaliseerde haarverlies, ulserasie |
| Data pakket | Rou data, analise verslae, ELISA resultate, histologie skyfies, kliniese foto's, bioinformatika (opsioneel) |
V: Hoe veroorsaak DSG3 immunisering pemfigus?
A: DSG3 is 'n sleutel-outo-antigeen in pemphigus vulgaris. Immunisering met DSG3-proteïen breek immuunverdraagsaamheid, wat lei tot die produksie van patogeniese anti-DSG3-teenliggaampies. Hierdie teenliggaampies bind aan desmoglein 3 op keratinosiete, wat desmosomale adhesie ontwrig en akantolise, blasevorming en velletsels veroorsaak.
V: Wat is die belangrikste ooreenkomste met menslike pemphigus vulgaris?
A: Die model vertoon anti-DSG3-outo-teenliggaampies, epidermale akantolise, blaasvorming en IgG-afsetting langs keratinosiet-seloppervlaktes, wat die menslike pemphigus vulgaris-patologie nou weerspieël.
V: Kan hierdie model gebruik word vir IND-bemagtigende studies?
A: Ja. Studies kan uitgevoer word in ooreenstemming met GLP-beginsels vir regulatoriese voorleggings (FDA, EMA).
V: Bied jy pasgemaakte studieprotokolle (bv. verskillende DSG3-isovorme, immuniseringskedules)?
A: Absoluut. Ons wetenskaplike span pas immuniseringsprotokolle, behandelingskedules en eindpuntontledings aan vir u spesifieke geneesmiddelkandidaat.
V: Wat is die tipiese tydlyn vir 'n loodsdoeltreffendheidstudie?
A: Loodstudies duur tipies 6-8 weke na-immunisasie, insluitend outo-teenliggaampie ontwikkeling, siekte manifestasie en eindpunt analise.
