| Antall: | |
|---|---|
Klinisk relevant – Rekapitulerer human pemphigus vulgaris med anti-DSG3-autoantistoffer, akantolyse og hudblemmer.
Mekanismedrevet - DSG3-immunisering induserer patogene autoantistoffer som retter seg mot desmoglein 3, forstyrrer keratinocyttadhesjon og forårsaker blemmedannelse.
Omfattende endepunkter – Kroppsvekt, serum anti-DSG3 antistofftitere (ELISA), hudhistopatologi (HE med akantolyseskåring), klinisk observasjon av hudlesjoner (hårtap, sårdannelse).
Translasjonsverdi – Ideell for testing av biologiske midler (rituximab, anti-CD20), immunmodulatorer (kortikosteroider, mykofenolat) og FcRn-blokkere (efgartigimod).
IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.
DSG3-indusert Pemphigus-modell i C57BL/6-mus
• Effekttesting av biologiske legemidler rettet mot B-celler (rituximab, obinutuzumab) og plasmaceller (anti-CD38)
• Evaluering av FcRn-blokkere (efgartigimod, nipocalimab) og komplementhemmere
• Testing av immunmodulatorer (kortikosteroider, mykofenolatmofetil, azatioprin) og JAK-hemmere
• Målvalidering for desmoglein-spesifikke autoimmunitets- og blemmedannelsesveier
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier
Parameter |
Spesifikasjon |
Arter/Stamme |
C57BL/6 mus |
Induksjonsmetode |
Immunisering med desmoglein 3 (DSG3) protein i adjuvans |
Nøkkelfunksjoner |
Kroppsvektsendringer, forhøyede anti-DSG3-antistoffer i serum, epidermal akantolyse, antistoffavsetning, hudhistopatologi (HE), lokalisert hårtap, sårdannelse |
| Datapakke | Rådata, analyserapporter, ELISA-resultater, histologiske lysbilder, kliniske fotografier, bioinformatikk (valgfritt) |
Spørsmål: Hvordan induserer DSG3-immunisering pemfigus?
A: DSG3 er et nøkkelautoantigen i pemphigus vulgaris. Immunisering med DSG3-protein bryter immuntoleransen, noe som fører til produksjon av patogene anti-DSG3-antistoffer. Disse antistoffene binder seg til desmoglein 3 på keratinocytter, forstyrrer desmosomal adhesjon og forårsaker akantolyse, blemmerdannelse og hudlesjoner.
Spørsmål: Hva er de viktigste likhetene med menneskelig pemphigus vulgaris?
A: Modellen viser anti-DSG3-autoantistoffer, epidermal akantolyse, blemmedannelse og IgG-avsetning langs keratinocyttcelleoverflater, noe som gjenspeiler human pemphigus vulgaris-patologi.
Spørsmål: Kan denne modellen brukes til IND-aktiverende studier?
A: Ja. Studier kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).
Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige DSG3-isoformer, immuniseringsplaner)?
A: Absolutt. Vårt vitenskapelige team skreddersyr immuniseringsprotokoller, behandlingsplaner og endepunktsanalyser til din spesifikke legemiddelkandidat.
Spørsmål: Hva er den typiske tidslinjen for en piloteffektstudie?
A: Pilotstudier går vanligvis 6–8 uker etter immunisering, inkludert utvikling av autoantistoff, sykdomsmanifestasjon og endepunktsanalyse.
