| จำนวน: | |
|---|---|
ความเกี่ยวข้องทางคลินิก - สรุป pemphigus vulgaris ของมนุษย์ด้วย autoantibodies ต่อต้าน DSG3, acantholysis และพุพองของผิวหนัง
ขับเคลื่อนด้วยกลไก – การสร้างภูมิคุ้มกัน DSG3 กระตุ้นให้เกิดออโตแอนติบอดีที่ทำให้เกิดโรคซึ่งกำหนดเป้าหมายไปที่ desmoglein 3 ขัดขวางการยึดเกาะของ keratinocyte และทำให้เกิดตุ่มพอง
จุดสิ้นสุดที่ครอบคลุม – น้ำหนักตัว ไทเทอร์แอนติบอดีต่อต้าน DSG3 ในซีรั่ม (ELISA) จุลพยาธิวิทยาผิวหนัง (HE พร้อมการให้คะแนนอะแคนโทไลซิส) การสังเกตทางคลินิกของรอยโรคที่ผิวหนัง (ผมร่วง แผลใน)
ค่าการแปล – เหมาะสำหรับการทดสอบทางชีววิทยา (ริตูซิแมบ, แอนติ-CD20), สารปรับภูมิคุ้มกัน (คอร์ติโคสเตียรอยด์, ไมโคฟีโนเลต) และตัวบล็อก FcRn (อีฟการ์ติจิโมด)
แพคเกจข้อมูลที่พร้อมใช้ IND – การศึกษาสามารถดำเนินการตามหลักการ GLP
แบบจำลอง Pemphigus เหนี่ยวนำให้เกิด DSG3 ในหนูเมาส์ C57BL/6
• การทดสอบประสิทธิภาพของสารชีวภาพที่กำหนดเป้าหมายไปที่เซลล์ B (rituximab, obinutuzumab) และเซลล์พลาสมา (ต้าน CD38)
• การประเมิน FcRn blockers (เอฟการ์ติจิโมด, นิโปคาลิแมบ) และสารยับยั้งเสริม
• การทดสอบสารปรับภูมิคุ้มกัน (คอร์ติโคสเตียรอยด์, ไมโคฟีโนเลต โมเฟทิล, อะซาไธโอพรีน) และสารยับยั้ง JAK
• การตรวจสอบเป้าหมายสำหรับภูมิต้านตนเองที่จำเพาะต่อเดสโมเกิลน์และวิถีการเกิดตุ่มพอง
• การศึกษาทางเภสัชวิทยาและพิษวิทยาที่สนับสนุน IND
พารามิเตอร์ |
ข้อมูลจำเพาะ |
ชนิด/สายพันธุ์ |
เมาส์ C57BL/6 |
วิธีการเหนี่ยวนำ |
การสร้างภูมิคุ้มกันด้วยโปรตีน desmoglein 3 (DSG3) ในรูปแบบเสริม |
คุณสมบัติที่สำคัญ |
การเปลี่ยนแปลงของน้ำหนักตัว, แอนติบอดีต่อต้าน DSG3 ในซีรั่มที่เพิ่มขึ้น, อะแคนโธไลซิสของผิวหนังชั้นนอก, การสะสมของแอนติบอดี, จุลพยาธิวิทยาของผิวหนัง (HE), ผมร่วงเฉพาะที่, การเป็นแผล |
| แพ็คเกจข้อมูล | ข้อมูลดิบ รายงานการวิเคราะห์ ผลลัพธ์ของ ELISA สไลด์เนื้อเยื่อวิทยา ภาพถ่ายทางคลินิก ชีวสารสนเทศศาสตร์ (ตัวเลือก) |
ถาม: การสร้างภูมิคุ้มกันของ DSG3 ทำให้เกิด pemphigus ได้อย่างไร?
ตอบ: DSG3 เป็น autoantigen ที่สำคัญใน pemphigus vulgaris การสร้างภูมิคุ้มกันด้วยโปรตีน DSG3 จะทำให้ภูมิต้านทานลดลง นำไปสู่การผลิตแอนติบอดีต่อต้าน DSG3 ที่ทำให้เกิดโรค แอนติบอดีเหล่านี้จับกับ desmoglein 3 บน keratinocytes ขัดขวางการยึดเกาะของ desmosomal และทำให้เกิดอะแคนโธไลซิส การเกิดพุพอง และรอยโรคที่ผิวหนัง
ถาม: อะไรคือความคล้ายคลึงที่สำคัญกับ pemphigus vulgaris ของมนุษย์?
ตอบ: แบบจำลองนี้แสดงแอนติบอดีต่อต้าน DSG3, อะแคนโธไลซิสของผิวหนังชั้นนอก, การก่อตัวของพุพอง และการสะสมของ IgG ตามพื้นผิวเซลล์เคราติโนไซต์ ซึ่งสะท้อนถึงพยาธิสภาพของเปมฟิกัส วัลการิส ของมนุษย์อย่างใกล้ชิด
ถาม: โมเดลนี้สามารถใช้สำหรับการศึกษาที่เปิดใช้งาน IND ได้หรือไม่
ก. ใช่. การศึกษาสามารถดำเนินการได้ตามหลักการ GLP สำหรับการยื่นตามกฎระเบียบ (FDA, EMA)
ถาม: คุณมีระเบียบวิธีการศึกษาแบบกำหนดเองหรือไม่ (เช่น ไอโซฟอร์ม DSG3 ที่แตกต่างกัน กำหนดการฉีดวัคซีน)
ตอบ: อย่างแน่นอน ทีมวิทยาศาสตร์ของเราจะปรับแต่งเกณฑ์วิธีในการสร้างภูมิคุ้มกัน ตารางการรักษา และการวิเคราะห์จุดสิ้นสุดให้เหมาะกับตัวยาเฉพาะของคุณ
ถาม: ลำดับเวลาโดยทั่วไปสำหรับการศึกษาประสิทธิภาพนำร่องคืออะไร
ตอบ: โดยทั่วไปการศึกษานำร่องจะใช้เวลา 6-8 สัปดาห์หลังการฉีดวัคซีน รวมถึงการพัฒนาแอนติบอดีอัตโนมัติ อาการของโรค และการวิเคราะห์จุดสิ้นสุด
