| Kuantitas: | |
|---|---|
Relevan secara klinis – Merekapitulasi pemfigus vulgaris manusia dengan autoantibodi anti-DSG3, akantolisis, dan kulit melepuh.
Didorong oleh mekanisme – imunisasi DSG3 menginduksi autoantibodi patogen yang menargetkan desmoglein 3, mengganggu adhesi keratinosit dan menyebabkan pembentukan lepuh.
Titik akhir yang komprehensif – Berat badan, titer antibodi anti-DSG3 serum (ELISA), histopatologi kulit (HE dengan skor akantolisis), observasi klinis lesi kulit (rambut rontok, ulserasi).
Nilai translasi – Ideal untuk menguji biologis (rituximab, anti-CD20), imunomodulator (kortikosteroid, mikofenolat), dan penghambat FcRn (efgartigimod).
Paket data yang siap untuk IND – Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP.
Model Pemfigus yang diinduksi DSG3 pada tikus C57BL/6
• Uji kemanjuran obat biologis yang menargetkan sel B (rituximab, obinutuzumab) dan sel plasma (anti-CD38)
• Evaluasi penghambat FcRn (efgartigimod, nipocalimab) dan penghambat komplemen
• Pengujian imunomodulator (kortikosteroid, mikofenolat mofetil, azathioprine) dan inhibitor JAK
• Validasi target untuk autoimunitas spesifik desmoglein dan jalur pembentukan lepuh
• Studi farmakologi dan toksikologi yang mendukung IND
Parameter |
Spesifikasi |
Spesies/Strain |
tikus C57BL/6 |
Metode induksi |
Imunisasi dengan protein desmoglein 3 (DSG3) sebagai bahan pembantu |
Fitur Utama |
Perubahan berat badan, peningkatan antibodi anti-DSG3 serum, akantolisis epidermal, pengendapan antibodi, histopatologi kulit (HE), rambut rontok lokal, ulserasi |
| Paket data | Data mentah, laporan analisis, hasil ELISA, slide histologi, foto klinis, bioinformatika (opsional) |
T: Bagaimana imunisasi DSG3 menginduksi pemfigus?
J: DSG3 adalah autoantigen kunci pada pemfigus vulgaris. Imunisasi dengan protein DSG3 merusak toleransi imun, menyebabkan produksi antibodi anti-DSG3 yang patogen. Antibodi ini berikatan dengan desmoglein 3 pada keratinosit, mengganggu adhesi desmosomal dan menyebabkan akantolisis, pembentukan lepuh, dan lesi kulit.
T: Apa persamaan utamanya dengan pemfigus vulgaris pada manusia?
J: Model ini menunjukkan autoantibodi anti-DSG3, akantolisis epidermal, pembentukan lepuh, dan deposisi IgG di sepanjang permukaan sel keratinosit, yang sangat mirip dengan patologi pemfigus vulgaris manusia.
T: Apakah model ini dapat digunakan untuk studi yang mendukung IND?
J: Ya. Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP untuk pengajuan regulasi (FDA, EMA).
T: Apakah Anda menawarkan protokol penelitian yang disesuaikan (misalnya isoform DSG3 yang berbeda, jadwal imunisasi)?
J: Tentu saja. Tim ilmiah kami menyesuaikan protokol imunisasi, jadwal pengobatan, dan analisis titik akhir untuk kandidat obat spesifik Anda.
T: Apa jadwal umum untuk studi kemanjuran percontohan?
J: Studi percontohan biasanya dilakukan 6–8 minggu pasca imunisasi, termasuk pengembangan autoantibodi, manifestasi penyakit, dan analisis titik akhir.
