| Kvantitet: | |
|---|---|
Kliniskt relevant – Rekapitulerar human pemphigus vulgaris med anti-DSG3 autoantikroppar, akantolys och hudblåsor.
Mekanismdriven – DSG3-immunisering inducerar patogena autoantikroppar som riktar sig mot desmoglein 3, vilket stör keratinocytvidhäftningen och orsakar blåsbildning.
Omfattande effektmått – Kroppsvikt, serumanti-DSG3-antikroppstitrar (ELISA), hudhistopatologi (HE med akantolyspoäng), klinisk observation av hudskador (håravfall, sårbildning).
Translationellt värde – Idealiskt för att testa biologiska läkemedel (rituximab, anti-CD20), immunmodulatorer (kortikosteroider, mykofenolat) och FcRn-blockerare (efgartigimod).
IND-färdiga datapaket – Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer.
DSG3-inducerad Pemphigus-modell i C57BL/6-möss
• Effekttester av biologiska läkemedel riktade mot B-celler (rituximab, obinutuzumab) och plasmaceller (anti-CD38)
• Utvärdering av FcRn-blockerare (efgartigimod, nipocalimab) och komplementhämmare
• Testning av immunmodulatorer (kortikosteroider, mykofenolatmofetil, azatioprin) och JAK-hämmare
• Målvalidering för desmoglein-specifika autoimmunitets- och blåsbildningsvägar
• IND-möjliggörande farmakologi och toxikologistudier
Parameter |
Specifikation |
Art/Stam |
C57BL/6 mus |
Induktionsmetod |
Immunisering med desmoglein 3 (DSG3) protein i adjuvans |
Nyckelfunktioner |
Kroppsviktsförändringar, förhöjda serumanti-DSG3-antikroppar, epidermal akantolys, antikroppsavsättning, hudhistopatologi (HE), lokaliserat håravfall, sårbildning |
| Datapaket | Rådata, analysrapporter, ELISA-resultat, histologibilder, kliniska fotografier, bioinformatik (valfritt) |
F: Hur inducerar DSG3-immunisering pemfigus?
S: DSG3 är ett nyckelautoantigen i pemphigus vulgaris. Immunisering med DSG3-protein bryter immuntoleransen, vilket leder till produktion av patogena anti-DSG3-antikroppar. Dessa antikroppar binder till desmoglein 3 på keratinocyter, stör desmosomal adhesion och orsakar akantolys, blåsbildning och hudskador.
F: Vilka är de viktigaste likheterna med mänsklig pemphigus vulgaris?
S: Modellen uppvisar anti-DSG3-autoantikroppar, epidermal akantolys, blåsbildning och IgG-avsättning längs keratinocytcellytor, vilket nära speglar human pemphigus vulgaris-patologi.
F: Kan den här modellen användas för IND-aktiverande studier?
A: Ja. Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer för regulatoriska inlämningar (FDA, EMA).
F: Erbjuder ni skräddarsydda studieprotokoll (t.ex. olika DSG3-isoformer, immuniseringsscheman)?
A: Absolut. Vårt forskarteam skräddarsyr immuniseringsprotokoll, behandlingsscheman och slutpunktsanalyser för din specifika läkemedelskandidat.
F: Vilken är den typiska tidslinjen för en pilotstudie om effektivitet?
S: Pilotstudier pågår vanligtvis 6–8 veckor efter immunisering, inklusive utveckling av autoantikroppar, sjukdomsmanifestation och endpointanalys.
