| Antal: | |
|---|---|
Klinisk relevant – Rekapitulerer human pemphigus vulgaris med anti-DSG3-autoantistoffer, akantolyse og hudblærer.
Mekanismedrevet - DSG3-immunisering inducerer patogene autoantistoffer, der målretter mod desmoglein 3, forstyrrer keratinocytadhæsion og forårsager blæredannelse.
Omfattende endepunkter – Kropsvægt, serum anti-DSG3 antistoftitre (ELISA), hudhistopatologi (HE med akantolysescoring), klinisk observation af hudlæsioner (hårtab, ulceration).
Translationel værdi – Ideel til test af biologiske lægemidler (rituximab, anti-CD20), immunmodulatorer (kortikosteroider, mycophenolat) og FcRn-blokkere (efgartigimod).
IND-klare datapakker – Undersøgelser kan udføres i overensstemmelse med GLP principper.
DSG3-induceret Pemphigus-model i C57BL/6-mus
• Effektivitetstest af biologiske lægemidler rettet mod B-celler (rituximab, obinutuzumab) og plasmaceller (anti-CD38)
• Evaluering af FcRn-blokkere (efgartigimod, nipocalimab) og komplementhæmmere
• Test af immunmodulatorer (kortikosteroider, mycophenolatmofetil, azathioprin) og JAK-hæmmere
• Målvalidering for desmoglein-specifikke autoimmunitets- og blæredannelsesveje
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologiske undersøgelser
Parameter |
Specifikation |
Art/Stamme |
C57BL/6 mus |
Induktionsmetode |
Immunisering med desmoglein 3 (DSG3) protein i adjuvans |
Nøglefunktioner |
Ændringer i kropsvægt, forhøjede serum-anti-DSG3-antistoffer, epidermal akantolyse, antistofaflejring, hudhistopatologi (HE), lokaliseret hårtab, ulceration |
| Datapakke | Rådata, analyserapporter, ELISA-resultater, histologiske dias, kliniske fotografier, bioinformatik (valgfrit) |
Q: Hvordan inducerer DSG3-immunisering pemphigus?
A: DSG3 er et nøgleautoantigen i pemphigus vulgaris. Immunisering med DSG3-protein bryder immuntolerancen, hvilket fører til produktion af patogene anti-DSG3-antistoffer. Disse antistoffer binder til desmoglein 3 på keratinocytter, forstyrrer desmosomal adhæsion og forårsager akantolyse, blæredannelse og hudlæsioner.
Q: Hvad er de vigtigste ligheder med human pemphigus vulgaris?
A: Modellen udviser anti-DSG3-autoantistoffer, epidermal akantolyse, blæredannelse og IgG-aflejring langs keratinocytcelleoverflader, hvilket nøje afspejler human pemphigus vulgaris-patologi.
Q: Kan denne model bruges til IND-aktiverende undersøgelser?
A: Ja. Undersøgelser kan udføres i overensstemmelse med GLP-principperne for regulatoriske indsendelser (FDA, EMA).
Spørgsmål: Tilbyder du tilpassede undersøgelsesprotokoller (f.eks. forskellige DSG3-isoformer, immuniseringsskemaer)?
A: Absolut. Vores videnskabelige team skræddersyr immuniseringsprotokoller, behandlingsplaner og slutpunktsanalyser til din specifikke lægemiddelkandidat.
Q: Hvad er den typiske tidslinje for et piloteffektivitetsstudie?
A: Pilotundersøgelser løber typisk 6-8 uger efter immunisering, inklusive udvikling af autoantistof, sygdomsmanifestation og endepunktsanalyse.
