| Ketersediaan: | |
|---|---|
| Kuantiti: | |
Berkaitan secara klinikal – Menyusun semula pemfigus vulgaris manusia dengan autoantibodi anti-DSG3, acantholysis dan kulit melepuh.
Didorong oleh mekanisme - Imunisasi DSG3 mendorong autoantibodi patogen yang menyasarkan desmoglein 3, mengganggu lekatan keratinosit dan menyebabkan pembentukan lepuh.
Titik akhir yang komprehensif – Berat badan, titer antibodi anti-DSG3 serum (ELISA), histopatologi kulit (HE dengan pemarkahan acantholysis), pemerhatian klinikal lesi kulit (rambut gugur, ulser).
Nilai translasi – Sesuai untuk ujian biologi (rituximab, anti-CD20), imunomodulator (kortikosteroid, mikofenolat), dan penyekat FcRn (efgartigimod).
Pakej data sedia IND – Kajian boleh dijalankan mengikut prinsip GLP.
Model Pemphigus teraruh DSG3 dalam C57BL/6 tikus

• Ujian keberkesanan biologi yang menyasarkan sel B (rituximab, obinutuzumab) dan sel plasma (anti-CD38)
• Penilaian penyekat FcRn (efgartigimod, nipocalimab) dan perencat pelengkap
• Ujian imunomodulator (kortikosteroid, mycophenolate mofetil, azathioprine) dan perencat JAK
• Pengesahan sasaran untuk autoimun khusus desmoglein dan laluan pembentukan lepuh
• Kajian farmakologi dan toksikologi yang membolehkan IND
Parameter |
Spesifikasi |
Spesies/Terikan |
C57BL/6 tetikus |
Kaedah induksi |
Imunisasi dengan protein desmoglein 3 (DSG3) dalam adjuvant |
Ciri-ciri Utama |
Perubahan berat badan, antibodi anti-DSG3 serum tinggi, acantholysis epidermis, pemendapan antibodi, histopatologi kulit (HE), keguguran rambut setempat, ulser |
| Pakej data | Data mentah, laporan analisis, keputusan ELISA, slaid histologi, gambar klinikal, bioinformatik (pilihan) |
S: Bagaimanakah imunisasi DSG3 mendorong pemfigus?
A: DSG3 ialah autoantigen utama dalam pemfigus vulgaris. Imunisasi dengan protein DSG3 memecahkan toleransi imun, yang membawa kepada pengeluaran antibodi anti-DSG3 patogenik. Antibodi ini mengikat desmoglein 3 pada keratinosit, mengganggu lekatan desmosomal dan menyebabkan acantholysis, pembentukan lepuh dan lesi kulit.
S: Apakah persamaan utama dengan pemfigus vulgaris manusia?
A: Model ini mempamerkan autoantibodi anti-DSG3, acantholysis epidermis, pembentukan lepuh, dan pemendapan IgG di sepanjang permukaan sel keratinosit, mencerminkan dengan teliti patologi pemfigus vulgaris manusia.
S: Bolehkah model ini digunakan untuk kajian yang membolehkan IND?
A: Ya. Kajian boleh dijalankan mengikut prinsip GLP untuk penyerahan peraturan (FDA, EMA).
S: Adakah anda menawarkan protokol kajian tersuai (cth, isoform DSG3 yang berbeza, jadual imunisasi)?
A: Sudah tentu. Pasukan saintifik kami menyesuaikan protokol imunisasi, jadual rawatan dan analisis titik akhir kepada calon ubat khusus anda.
S: Apakah garis masa biasa untuk kajian keberkesanan perintis?
J: Kajian rintis biasanya dijalankan 6-8 minggu selepas imunisasi, termasuk perkembangan autoantibodi, manifestasi penyakit dan analisis titik akhir.