CD47 এবং CD20 বাইস্পেসিফিক থেরাপিগুলি SLE থেকে বিস্তৃত অটোইমিউন ইঙ্গিত পর্যন্ত
আপনি এখানে আছেন: বাড়ি » খবর » 01. রোগ এবং লক্ষ্য অন্তর্দৃষ্টি » CD47 এবং CD20 বাইস্পেসিফিক থেরাপি এসএলই থেকে বিস্তৃত অটোইমিউন ইঙ্গিত

CD47 এবং CD20 বাইস্পেসিফিক থেরাপিগুলি SLE থেকে বিস্তৃত অটোইমিউন ইঙ্গিত পর্যন্ত

ভিউ: 0     লেখক: সাইট এডিটর প্রকাশের সময়: 2026-11-03 মূল: সাইট

খোঁজখবর নিন

wechat শেয়ারিং বোতাম
লাইন শেয়ারিং বোতাম
টুইটার শেয়ারিং বোতাম
ফেসবুক শেয়ারিং বোতাম
লিঙ্কডইন শেয়ারিং বোতাম
Pinterest শেয়ারিং বোতাম
হোয়াটসঅ্যাপ শেয়ারিং বোতাম
শেয়ার করুন এই শেয়ারিং বোতাম

HKeyBio শিল্প মন্তব্য

CD47 এবং CD20 বাইস্পেসিফিক থেরাপিগুলি SLE থেকে বিস্তৃত অটোইমিউন ইঙ্গিত পর্যন্ত

অটোইমিউন রোগের লক্ষ্য এবং মডেল | সিরিজ 50

29 জানুয়ারী, 2026-এ মূলত চীনা ভাষায় প্রকাশিত। এই ভাষ্যটি 29 জানুয়ারী, 2026 পর্যন্ত উপলব্ধ তথ্য প্রতিফলিত করে।

ওভারভিউ

সিস্টেমিক লুপাস এরিথেমাটোসাস (এসএলই) এর আণবিক ভিত্তি আরও ভালভাবে সংজ্ঞায়িত হওয়ার সাথে সাথে বি কোষ এবং সহজাত ইমিউন ইফেক্টর কোষের মধ্যে মিথস্ক্রিয়াকে লক্ষ্য করে থেরাপিগুলি আগ্রহ আকর্ষণ করেছে। CD47 × CD20 দ্বি-নির্দিষ্ট অ্যান্টিবডিগুলি CD47-SIRPα 'আমাকে খাবে না' চেকপয়েন্টের বাধার সাথে বি কোষে CD20-মধ্যস্থ স্থানীয়করণকে একত্রিত করে। যেখানে অ্যান্টিবডি আর্কিটেকচার এবং এফসি ফাংশন অনুমতি দেয়, এটি ম্যাক্রোফেজ-মধ্যস্থ অ্যান্টিবডি-নির্ভর সেলুলার ফ্যাগোসাইটোসিস (ADCP) সহজতর করতে পারে। তাদের সম্ভাব্যতা SLE এর বাইরে প্যাথোজেনিক বি কোষের সাথে জড়িত অন্যান্য ব্যাধিতে প্রসারিত, তবে রোগ-নির্দিষ্ট সুবিধা অবশ্যই প্রদর্শন করা উচিত।

01 আণবিক বৈশিষ্ট্য এবং কর্মের প্রক্রিয়া

CD47, CD20 এবং bispecific ডিজাইন

CD47 (ইন্টিগ্রিন-সম্পর্কিত প্রোটিন) একটি ব্যাপকভাবে প্রকাশিত ইমিউনোগ্লোবুলিন-সুপারফ্যামিলি মেমব্রেন গ্লাইকোপ্রোটিন। মাইলয়েড কোষে নিয়ন্ত্রক প্রোটিন α (SIRPα) সংকেতের সাথে আবদ্ধ হওয়া একটি বাধা সংকেত প্রেরণ করে যা সুস্থ কোষকে ফ্যাগোসাইটোসিস থেকে রক্ষা করতে সহায়তা করে। যেহেতু CD47 এরিথ্রোসাইট এবং অন্যান্য অনেক টিস্যুতেও প্রকাশ করা হয়, তাই সিস্টেমিক CD47 অবরোধ লক্ষ্যমাত্রার নিরাপত্তার জন্য গুরুত্বপূর্ণ বিবেচনা উত্থাপন করে।

image.png

 

চিত্র 1. CD47-নির্দেশিত অ্যান্টিবডি কার্যকলাপের ওভারভিউ এবং সম্ভাব্য অন-টার্গেট, অফ-টিউমার প্রভাব।

CD20 হল একটি নংলাইকোসিলেটেড, ফোর-পাস ট্রান্সমেমব্রেন প্রোটিন যা পরিপক্ক বি কোষের মাধ্যমে বি-কোষের বিকাশের পরবর্তী পর্যায় থেকে প্রকাশ করা হয়, কিন্তু সাধারণত টার্মিনাল ডিফারেন্সিয়েটেড প্লাজমা কোষে অনুপস্থিত। এর স্থিতিশীল পৃষ্ঠের অভিব্যক্তি এটিকে একটি প্রতিষ্ঠিত থেরাপিউটিক লক্ষ্যে পরিণত করেছে। Rituximab এবং ofatumumab এই বগি টার্গেট করার ক্লিনিকাল মান প্রদর্শন করে। CD47 × CD20 কনস্ট্রাক্ট বিভিন্ন অ্যান্টিবডি এবং ফিউশন-প্রোটিন আর্কিটেকচার ব্যবহার করতে পারে। IMM0306 বিশেষভাবে একটি অ্যান্টি-CD20 মনোক্লোনাল অ্যান্টিবডিকে এর ভারী চেইনগুলিতে ইঞ্জিনিয়ারড SIRPα ডোমেনের সাথে একত্রিত করে, দুটি প্রচলিত অ্যান্টিবডি-বাইন্ডিং অস্ত্রের পরিবর্তে। জ্যামিতি, সম্বন্ধ এবং এফসি ইঞ্জিনিয়ারিং আকৃতি লক্ষ্য নির্বাচন এবং প্রভাবক কার্যকলাপ। [১]

ম্যাক্রোফেজ ব্যস্ততা এবং নিম্নধারার প্রভাব

একটি CD20-বাইন্ডিং উপাদান B কোষে অণুকে অ্যাঙ্কর করে। CD47 বাইন্ডিং ম্যাক্রোফেজ SIRPα এর সাথে বাধামূলক মিথস্ক্রিয়াকে বাধা দেয়, যখন একটি প্রভাবক-দক্ষ Fc Fcγ রিসেপ্টর সক্রিয় করে, যার মধ্যে FcγRIIA এবং FcγRIIIA রয়েছে। একসাথে, চেকপয়েন্ট অবরোধ এবং Fc-রিসেপ্টর অ্যাক্টিভেশন অ্যান্টিবডি-নির্ভর সেলুলার ফ্যাগোসাইটোসিস (ADCP) সমর্থন করে। IMM0306 এ অ্যান্টিবডি-নির্ভর সেলুলার সাইটোটক্সিসিটি (ADCC) এবং পরিপূরক-নির্ভর সাইটোটক্সিসিটির প্রাক-ক্লিনিক্যাল প্রমাণ রয়েছে। এই প্রভাবগুলি নির্মাণ এবং পরীক্ষামূলক সেটিং এর উপর নির্ভর করে। [১]

বি-সেল ক্লিয়ারেন্স। অটোরিঅ্যাকটিভ, অ্যাক্টিভেটেড এবং মেমরি বি কোষের বর্ধিত অপসারণ একটি প্রধান ফার্মাকোডাইনামিক উদ্দেশ্য।

অটোঅ্যান্টিবডি উত্পাদন। অ্যান্টিনিউক্লিয়ার অ্যান্টিবডি (এএনএ) এবং অ্যান্টি-ডিএসডিএনএ-র পরিবর্তনগুলি CD20-নেতিবাচক প্লাজমা-সেল অধ্যবসায়ের পাশাপাশি ব্যাখ্যা করা ডাউনস্ট্রিম প্রভাবগুলি মূল্যায়ন করতে সাহায্য করতে পারে।

অ্যাপোপটোটিক উপাদান এবং ইমিউন কমপ্লেক্সের ক্লিয়ারেন্স। এই ফলাফলগুলি পরীক্ষা করবে যে হস্তক্ষেপ টেকসই অটোঅ্যান্টিজেন এক্সপোজারকেও প্রভাবিত করে কিনা; তাদের সরাসরি মূল্যায়ন প্রয়োজন।

ইমিউন পরিবেশ এবং সহনশীলতা। IL-6, BAFF, নিয়ন্ত্রক টি-সেল এবং নিয়ন্ত্রক B-কোষ জনসংখ্যা প্রদাহজনক এবং নিয়ন্ত্রক পরিবর্তনগুলি মূল্যায়নের জন্য প্রাসঙ্গিক অনুসন্ধানমূলক রিডআউট।

image.png

 

চিত্র 2. একটি অনকোলজি সেটিংয়ে CD47-নির্দেশিত বিস্পেসিফিক ইমিউন-ইফেক্টর মেকানিজমের সাধারণ চিত্র। দেখানো টিউমার-সম্পর্কিত অ্যান্টিজেন (TAA), টিউমার কোষ এবং টি-সেলের মিথস্ক্রিয়াগুলি চিত্রিত; এটি একটি CD47 × CD20-নির্দিষ্ট অটোইমিউন মেকানিজম ডায়াগ্রাম নয়।

02 SLE প্যাথোজেনেসিস: জেনেটিক সংবেদনশীলতা থেকে ইমিউন ডিসরেগুলেশন পর্যন্ত

SLE একটি দীর্ঘস্থায়ী মাল্টিসিস্টেম অটোইমিউন রোগ যা প্রতিবন্ধী স্ব-সহনশীলতা, অটোঅ্যান্টিবডি, ইমিউন-জটিল জমা এবং টিস্যু প্রদাহ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। সংবেদনশীলতা অবস্থান, পরিবেশগত এক্সপোজার, হরমোনের প্রভাব এবং ইমিউন-সেল নেটওয়ার্কগুলির মধ্যে মিথস্ক্রিয়া থেকে এর ভিন্নধর্মী উপস্থাপনা ফলাফল।

জেনেটিক সংবেদনশীলতার মধ্যে 150 টিরও বেশি রিপোর্ট করা সংবেদনশীলতা রয়েছে, যার মধ্যে HLA-DR2/DR3, IRF5, STAT4, BLK এবং BANK1 রয়েছে ইমিউন সিগন্যালিং, টাইপ I ইন্টারফেরন বায়োলজি এবং বি-সেল অ্যাক্টিভেশনের সাথে যুক্ত উদাহরণগুলির মধ্যে। পরিবেশগত এক্সপোজারগুলির মধ্যে রয়েছে অতিবেগুনী আলো, এপস্টাইন-বার ভাইরাস (EBV), ধূমপান এবং কিছু ওষুধ। UV-প্ররোচিত ত্বক-কোষের মৃত্যু অটোএন্টিজেনের প্রাপ্যতা বাড়ায়; ইবিভি-সম্পর্কিত আণবিক অনুকরণ ক্রস-প্রতিক্রিয়াশীল ইমিউন প্রতিক্রিয়াগুলির একটি প্রস্তাবিত রুট।

image.png

 

চিত্র 3. লুপাস এবং ক্লিনিকাল ব্যবস্থাপনায় জেনেটিক, ইমিউন এবং অঙ্গ-স্তরের অবদানকারী।

প্রধান প্রতিরোধক উপাদানগুলির মধ্যে রয়েছে স্বয়ংক্রিয় বি কোষ যা সহনশীলতা থেকে দূরে থাকে, অ্যান্টিবডি-উৎপাদনকারী কোষে পার্থক্য করে, টি কোষে অ্যান্টিজেন উপস্থিত করে এবং IL-6 এবং লিম্ফোটক্সিন-α-এর মতো মধ্যস্থতাকারীদের মুক্তি দেয়। অটোঅ্যান্টিবডিগুলির মধ্যে রয়েছে অ্যান্টি-ডিএসডিএনএ, অ্যান্টি-এসএম এবং অ্যান্টি-আরএনপি। অনিয়ন্ত্রিত Th1, Th2 এবং Th17 প্রতিক্রিয়াগুলি, প্রতিবন্ধী নিয়ন্ত্রক টি-সেল ফাংশনের সাথে, ইমিউন ভারসাম্যহীনতায় অবদান রাখে। ইমিউন কমপ্লেক্স প্লাজমাসাইটয়েড ডেনড্রাইটিক কোষগুলিকে TLR7/9-সংযুক্ত পাথওয়ের মাধ্যমে সক্রিয় করে, টাইপ I ইন্টারফেরন উত্পাদন চালায়। অ্যাপোপটোটিক উপাদানের দুর্বল ক্লিয়ারেন্স অটোঅ্যান্টিজেন এক্সপোজারকে দীর্ঘায়িত করে। পৃথক কোষের জনসংখ্যাতে CD47 এক্সপ্রেশনের অবদান একটি আরও গবেষণা প্রশ্ন।

image.png

 

চিত্র 4. নির্বাচিত সহজাত এবং অভিযোজিত পথ SLE-তে জড়িত।

এই শক্তিশালীকরণ পথগুলি অটোঅ্যান্টিজেন এক্সপোজার, ইমিউন অ্যাক্টিভেশন, টিস্যুতে আঘাত এবং আরও অ্যান্টিজেন মুক্তির একটি চক্র বজায় রাখতে পারে। একটি CD47 × CD20 পদ্ধতির লক্ষ্য হল ফাগোসাইটিক চেকপয়েন্টের মড্যুলেশনের সাথে লক্ষ্যযুক্ত বি-কোষ হ্রাসকে একত্রিত করা; প্যাথোজেনিক অটোঅ্যান্টিবডির প্রতিটি উৎস, বিশেষ করে দীর্ঘজীবী CD20-নেগেটিভ প্লাজমা কোষগুলিকে অপসারণ করা উচিত বলে ধরে নেওয়া উচিত নয়।

03 ডেভেলপমেন্ট ল্যান্ডস্কেপ: অটোইমিউন ডিজিজে CD47 × CD20

29 জানুয়ারী, 2026 পর্যন্ত, একটি অটোইমিউন ইঙ্গিতের জন্য কোনও CD47 × CD20 বাই-স্পেসিফিক থেরাপি অনুমোদিত হয়নি। ImmuneOnco's amulirafusp alfa (IMM0306; IMC-002), একটি ক্লিনিকাল-স্টেজ বাইস্পেসিফিক ফিউশন প্রোটিন, এই পদ্ধতির একটি প্রাথমিক উদাহরণ প্রদান করে। ACR কনভারজেন্স 2025 এ, কোম্পানিটি একটি ওপেন-লেবেল ফেজ Ib/II SLE স্টাডি উপস্থাপন করেছে। এর পরবর্তী 31 অক্টোবরের আপডেটে 10 সেপ্টেম্বর, 2025 পর্যন্ত ফলাফলের রিপোর্ট করা হয়েছে: সপ্তাহ-24 এসআরআই-4 প্রতিক্রিয়া 5/7 মূল্যায়নযোগ্য রোগীদের মধ্যে 0.8 মিলিগ্রাম/কেজি এবং 4/5 1.2 মিলিগ্রাম/কেজিতে পরিলক্ষিত হয়েছে। বি-কোষের অবক্ষয় এবং রোগের ক্রিয়াকলাপের উন্নতি এবং বায়োমার্কার আরও বিকাশকে সমর্থন করে; 1.6 মিলিগ্রাম/কেজি কোহর্ট অধ্যয়ন করা হচ্ছে। [২]

কোম্পানি আপডেটে 19 জন অংশগ্রহণকারীর মধ্যে, 14 জন চিকিত্সা-সম্পর্কিত প্রতিকূল ঘটনাগুলি রিপোর্ট করেছেন। দুই অভিজ্ঞ গ্রেড 3 বা উচ্চতর ক্ষণস্থায়ী থ্রম্বোসাইটোপেনিয়া, হস্তক্ষেপ ছাড়াই 4-5 দিনের মধ্যে সমাধান করা হয়। সেই আপডেটে কোনও গুরুতর চিকিত্সা-সম্পর্কিত প্রতিকূল ঘটনা, ডোজ-সীমিত বিষাক্ততা, CRS বা উল্লেখযোগ্য সংক্রামক ঘটনাগুলি রিপোর্ট করা হয়নি। এই প্রাথমিক পর্যবেক্ষণগুলি বৃহত্তর দলগুলিতে কার্যকলাপ, প্রতিক্রিয়া স্থায়িত্ব এবং নিরাপত্তার অব্যাহত মূল্যায়ন সমর্থন করে। [২]

কোম্পানি

লক্ষ্য এবং প্রার্থী

ইঙ্গিত

29 জানুয়ারী, 2026 এর মধ্যে স্থিতি

ইমিউনঅনকো

CD47 × CD20; IMM0306

এসএলই

ফেজ Ib/II

ইমিউনঅনকো

CD47 × CD20; IMM0306

এনএমওএসডি

ফেজ Ib

ইমিউনঅনকো

CD47 × CD20; IMM0306

রিল্যাপসড/অবাধ্য ফলিকুলার লিম্ফোমা

ফেজ III প্রোটোকল সাফ করা হয়েছে; আগের ক্লিনিকাল গবেষণা চলমান

উন্নয়ন অবস্থা ইঙ্গিত দ্বারা পৃথক. একটি ফেজ Ib/II প্রোগ্রামে SLE মূল্যায়ন করা হচ্ছিল; কোম্পানির উপকরণগুলি NMOSD বিকাশকে ফেজ Ib হিসাবে বর্ণনা করেছে। অনকোলজিতে, রিল্যাপসড/রিফ্র্যাক্টরি ফলিকুলার লিম্ফোমার জন্য একটি ফেজ III প্রোটোকল 2025 সালের নভেম্বরে সিডিই ক্লিয়ারেন্স পেয়েছিল। একটি প্রোটোকলের ক্লিয়ারেন্স এবং একটি ট্রায়ালের সূচনা হল স্বতন্ত্র মাইলফলক। [২,৩]

04 সম্ভাব্য ইঙ্গিত এবং অনুবাদমূলক মডেল নির্বাচন

রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিস (RA)

বি কোষগুলি রিউমাটয়েড ফ্যাক্টর এবং অ্যান্টি-সিট্রুলিনেটেড প্রোটিন অ্যান্টিবডি উত্পাদন, অ্যান্টিজেন উপস্থাপনা এবং স্ফীত সাইনোভিয়ামে অ্যাক্টোপিক লিম্ফয়েড গঠনে অবদান রাখে। রিতুক্সিমাব নির্বাচিত RA জনসংখ্যার মধ্যে মান স্থাপন করেছে, যখন পরিবর্তনশীল প্রতিক্রিয়া এবং পুনরায় সংক্রমন আরও উন্নতির সুযোগ তৈরি করে। CD47 চেকপয়েন্ট অবরোধের সাথে CD20 টার্গেটিংকে একত্রিত করা ম্যাক্রোফেজ-মধ্যস্থিত টিস্যু বি-সেল ক্লিয়ারেন্স জয়েন্টের প্রদাহ এবং কাঠামোগত ফলাফলকে উন্নত করতে পারে কিনা তা অধ্যয়নের জন্য একটি যুক্তি প্রদান করে। প্রাসঙ্গিক গবেষণায় টিস্যু বি-সেল ক্ষয়, জয়েন্ট প্যাথলজি এবং হাড়ের ক্ষয়কে একটি উপযুক্ত অ্যান্টি-CD20 নিয়ন্ত্রণের সাথে তুলনা করা উচিত।

Sjögren's disease (SjS)

লালা এবং ল্যাক্রিমাল গ্রন্থিগুলির বি-কোষের অনুপ্রবেশ এবং লিম্ফয়েড-সদৃশ কাঠামোর গঠন Sjögren's রোগে (SjS) অবদান রাখে, কিছু রোগীদের মধ্যে গ্রন্থির কর্মহীনতা, হাইপারগামাগ্লোবুলিনেমিয়া, ক্রায়োগ্লোবুলিনেমিয়া এবং উচ্চতর লিম্ফোমা ঝুঁকি সহ। এন্টি-CD20 থেরাপির প্রতিক্রিয়া পরিবর্তিত হয়; অসম্পূর্ণ টিস্যু বি-কোষের ক্ষয় একটি প্রস্তাবিত ব্যাখ্যা। CD47 × CD20 পন্থা তাই টিস্যু-আবাসিক ম্যাক্রোফেজ কার্যকলাপ, বি-সেল ক্লিয়ারেন্স, গ্রন্থির আঘাত এবং ফাংশন সংরক্ষণের জন্য একটি যুক্তি প্রদান করে। লিম্ফোমার ঝুঁকির উপর প্রভাবের জন্য আলাদা প্রমাণের প্রয়োজন।

অটোইমিউন হেমোলাইটিক অ্যানিমিয়া (AIHA)

অটোইমিউন হেমোলাইটিক অ্যানিমিয়ায় (AIHA), অটোঅ্যান্টিবডি এবং/অথবা পরিপূরক প্লীহা এবং লিভারে সংবেদনশীল এরিথ্রোসাইটের ম্যাক্রোফেজ ক্লিয়ারেন্স সহ লোহিত-কোষ ধ্বংসের প্রচার করে। বি-সেল অবদানকে লক্ষ্য করার জন্য উষ্ণ AIHA-তে অ্যান্টি-CD20 থেরাপি ব্যবহার করা হয়। পরিপক্ক এরিথ্রোসাইটগুলিতে CD20 নেই, যেখানে দীর্ঘজীবী অ্যান্টিবডি-উৎপাদনকারী প্লাজমা কোষগুলিও সাধারণত CD20-নেতিবাচক। একটি দ্বৈত-লক্ষ্য কৌশলের লক্ষ্য হল এরিথ্রোসাইট ব্যস্ততা সীমিত করার সময় বি-সেল ক্লিয়ারেন্স বাড়ানো। IMM0306 খুব কম মানব রেড-সেল বাইন্ডিং দেখিয়েছে এবং রিপোর্ট করা প্রিক্লিনিকাল অ্যাসেগুলিতে কোনও হেমাগ্লুটিনেশন নেই, যা আরও মূল্যায়নের জন্য একটি গঠনমূলক ভিত্তি প্রদান করে। অ্যানিমিয়া, হেমোলাইসিস এবং অন্যান্য হেমাটোলজিকাল প্রভাবগুলি অপরিহার্য সুরক্ষা শেষ পয়েন্ট থেকে যায়। [১,৪]

একাধিক স্ক্লেরোসিস (এমএস)

বি কোষগুলি অ্যান্টিজেন উপস্থাপনা, সাইটোকাইন সংকেত, অ্যান্টিবডি প্রতিক্রিয়া এবং মেনিঞ্জিয়াল লিম্ফয়েড-সদৃশ কাঠামো সহ সিএনএস প্রদাহের মাধ্যমে মাল্টিপল স্ক্লেরোসিসে (এমএস) অবদান রাখে। Ofatumumab এবং ocrelizumab MS-এর রিল্যাপিং-এ অ্যান্টি-CD20 চিকিত্সার ক্লিনিকাল মান প্রদর্শন করে। সিএনএস-সম্পর্কিত বি-সেল জনসংখ্যার টিস্যু অ্যাক্সেস এবং অধ্যবসায় অতিরিক্ত পদ্ধতির তদন্তকে অনুপ্রাণিত করে। এই সেটিংয়ে CD47 × CD20 বিকাশের জন্য প্রাসঙ্গিক সিএনএস এক্সপোজার, বি কোষ এবং মাইক্রোগ্লিয়ার উপর প্রভাব এবং রোগের অগ্রগতি সম্পর্কে সিদ্ধান্ত নেওয়ার আগে স্নায়বিক সুরক্ষা স্থাপন করা উচিত।

IgG4-সম্পর্কিত রোগ, ANCA-সম্পর্কিত ভাস্কুলাইটিস এবং পেমফিগাস হল অতিরিক্ত B-কোষ-সম্পর্কিত রোগ যেখানে ইঙ্গিত-নির্দিষ্ট মূল্যায়ন বিবেচনা করা যেতে পারে। তাদের অন্তর্ভুক্তি CD47 × CD20 থেরাপির প্রতিষ্ঠিত ক্লিনিকাল কার্যকারিতার পরিবর্তে গবেষণার সুযোগ চিহ্নিত করে।

HKeyBio মডেল পোর্টফোলিও প্রস্তাবিত ইঙ্গিতগুলির সাথে প্রাসঙ্গিক

HKeyBio একাধিক প্রজাতি, স্ট্রেন, মেকানিজম এবং রোগ-কোর্স ফিনোটাইপগুলি বিস্তৃত একটি মডেল-উন্নয়ন কৌশল ব্যবহার করে। এর রোগ-মডেল পোর্টফোলিও উদ্দেশ্যমূলক ইঙ্গিত এবং থেরাপিউটিক প্রশ্নের সাথে সারিবদ্ধ সরঞ্জাম নির্বাচন সমর্থন করে। IMM0306-এর জন্য, প্রকাশিত অ্যাসেসগুলি মানব এবং সাইনোমলগাস CD47 এর সাথে আবদ্ধ বলে রিপোর্ট করেছে, কিন্তু মাউস বা ইঁদুর CD47 নয়। [১] রডেন্ট মডেলের জন্য সম্পূর্ণ দ্বৈত-টার্গেট মেকানিজমের মূল্যায়ন করার জন্য একটি ফার্মাকোলজিক্যালি মিলিত সারোগেট বা একটি উপযুক্ত মানবিক সিস্টেমের প্রয়োজন হতে পারে। CD20 বাইন্ডিং, Fcγ-রিসেপ্টর বায়োলজি এবং ইফেক্টর-সেল ফাংশনও নিশ্চিত করা উচিত।

অটোইমিউন ইঙ্গিত

রোগের মডেল

এসএলই

সাইনোমলগাস বানরগুলিতে TLR7 অ্যাগোনিস্ট-প্ররোচিত SLE মডেল

এসএলই

C57BL/6 ইঁদুরে TLR7 অ্যাগোনিস্ট-প্ররোচিত SLE মডেল

এসএলই

TLR7 অ্যাগোনিস্ট-প্ররোচিত মানবিক huHSC-NOG মাউস SLE মডেল

এসএলই

BALB/c ইঁদুরে ALD-DNA-প্ররোচিত SLE মডেল

এসএলই

বিএএলবি/সি ইঁদুরে অ্যাপোপটোটিক সেল-প্ররোচিত এসএলই মডেল

এসএলই

স্বতঃস্ফূর্ত MRL/lpr মাউস লুপাস মডেল

রা

C57BL/6 ইঁদুরে কোলাজেন-প্ররোচিত আর্থ্রাইটিস (সিআইএ)

রা

ডিবিএ/১ ইঁদুরে সিআইএ

রা

লুইস ইঁদুরে সিআইএ

রা

সাইনোমলগাস বানরে সিআইএ

এমএস/ইএই

C57BL/6 ইঁদুরে MOG35–55-প্ররোচিত EAE

এমএস/ইএই

C57BL/6 ইঁদুরে MOG1–125-প্ররোচিত বি-সেল-নির্ভর EAE

এমএস/ইএই

SJL/J ইঁদুরে PLP-প্ররোচিত EAE

এমএস/ইএই

লুইস ইঁদুরে এমবিপি-প্ররোচিত EAE

এমএস/ইএই

ডার্ক অ্যাগাউটি ইঁদুরে এমবিপি-প্ররোচিত EAE

এমএস/ইএই

সাইনোমলগাস বানরগুলিতে MOG35-55-প্ররোচিত EAE

এমএস/ইএই

সাইনোমলগাস বানরগুলিতে MOG1-125-প্ররোচিত EAE

এসজেএস

C57BL/6 ইঁদুরে লালা গ্রন্থি প্রোটিন-প্ররোচিত SjS মডেল

এআইএইচএ

C57BL/6 ইঁদুরে RBC-প্ররোচিত অটোইমিউন হেমোলাইটিক অ্যানিমিয়া মডেল

নির্বাচিত মডেল ডেটা

image.png

 চিত্র 5. TLR7 অ্যাগোনিস্ট-প্ররোচিত সাইনোমলগাস বানর SLE মডেল।

image.png

 চিত্র 6. C57BL/6 ইঁদুরে TLR7 অ্যাগোনিস্ট-প্ররোচিত SLE।

image.png

 চিত্র 7. সাইনোমলগাস বানরের মধ্যে কোলাজেন-প্ররোচিত আর্থ্রাইটিস।

image.png

চিত্র 8. C57BL/6 ইঁদুরে CIA মডেল।

image.png

চিত্র 9. C57BL/6 ইঁদুরে MOG1–125-প্ররোচিত বি-সেল-নির্ভর EAE।

image.png

চিত্র 10a. ইঁদুরে লালা গ্রন্থি প্রোটিন-প্ররোচিত এসজেএস: কার্যকরী এবং টিস্যু শেষ বিন্দু।

image.png

চিত্র 10 খ. SjS মডেল: সেরোলজিক্যাল বায়োমার্কার।

image.png

চিত্র 11. C57BL/6 ইঁদুরে DSG3-প্ররোচিত পেমফিগাস মডেল।

চিত্র 5-11 রোগ-মডেলের বৈশিষ্ট্য এবং নির্বাচিত চিকিত্সা প্রতিক্রিয়াগুলিকে চিত্রিত করে। এই প্লটে দেখানো চিকিত্সা গ্রুপগুলি তাদের নিজ নিজ অধ্যয়ন প্রোটোকল অনুযায়ী ব্যাখ্যা করা উচিত; তারা সম্মিলিতভাবে একটি CD47 × CD20 থেরাপিউটিকের কার্যকারিতা প্রতিষ্ঠা করে না।

অনুবাদমূলক অধ্যয়ন নকশা জন্য প্রভাব

একটি CD47 × CD20 প্রোগ্রামের জন্য, একটি মেকানিজম-সারিবদ্ধ প্যাকেজ প্রাসঙ্গিক প্রজাতির মধ্যে লক্ষ্য বাঁধাই মূল্যায়ন করা উচিত, CD20-নির্ভর নির্বাচন, CD47–SIRPα অবরোধ, Fc-মধ্যস্থ ফাগোসাইটোসিস, এরিথ্রোসাইট এবং প্লেটলেট নিরাপত্তা, টিস্যু বি-সেল হ্রাস, P-অটোসাইটিস/পিডিপি-ডিপিডিস, অটোসাইটিস-এর পোস্টার। ইমিউন পুনর্গঠন। রোগ-মডেল নির্বাচন লক্ষ্যমাত্রার ইঙ্গিত এবং উপলব্ধ ফার্মাকোলজিকাল প্রাসঙ্গিক প্রজাতি প্রতিফলিত করা উচিত।

HKeyBio নির্দিষ্ট প্রোগ্রামের প্রয়োজনের জন্য কাস্টমাইজড মডেল ডেভেলপমেন্টও অফার করে এবং অটোইমিউন রোগের জন্য থেরাপি তৈরিকারী অংশীদারদের সাথে আলোচনাকে স্বাগত জানায়।

লেখক: Muco | বৈজ্ঞানিক পর্যালোচনা: ডিং ইং | সম্পাদক: জিং ইয়ান

HKeyBio সম্পর্কে

HKeyBio হল একটি প্রাক-ক্লিনিকাল চুক্তি গবেষণা সংস্থা যা অটোইমিউন রোগের জন্য ভিভো কার্যকারিতা পরিষেবাগুলিতে বিশেষজ্ঞ। এর মূল প্রযুক্তিগত দলের অটোইমিউন ড্রাগ বিকাশে 20 বছরেরও বেশি অভিজ্ঞতা রয়েছে। কোম্পানিটি ISO 9001 প্রত্যয়িত, সুঝো ইন্ডাস্ট্রিয়াল পার্কে আণবিক, সেলুলার, প্যাথলজি, ছোট-প্রাণী এবং বিশ্লেষণাত্মক পরীক্ষার সুবিধা এবং গুয়াংজি এবং সুঝোতে অমানবিক প্রাইমেট সুবিধা রয়েছে। HKeyBio-এর আনুমানিক 60 জন কর্মচারী রয়েছে এবং প্রকল্পের নেতারা স্নাতকোত্তর বা ডক্টরাল ডিগ্রিধারী। দলটির 500 টিরও বেশি তদন্তমূলক নতুন ড্রাগ (IND) অ্যাপ্লিকেশন সমর্থন করার অভিজ্ঞতা রয়েছে এবং অংশীদারদের জটিল বিকাশ এবং জমা দেওয়ার প্রশ্নগুলি সমাধান করতে সহায়তা করে৷

·  অটোইমিউন রোগের 50 টিরও বেশি অমানবিক প্রাইমেট মডেল।

·  অটোইমিউন রোগের 300 টিরও বেশি প্রাণী মডেল।

·  500 টিরও বেশি অটোইমিউন ডিজিজ IND অ্যাপ্লিকেশন সমর্থন করার অভিজ্ঞতা।

তথ্যসূত্র

[১] ইউ জে, এট আল। IMM0306, SIRPα এর CD47 বাইন্ডিং ডোমেন সহ CD20 mAb এর একটি ফিউশন প্রোটিন। লিউকেমিয়া। 2023;37:695-698। উৎস

[২] ইমিউনঅনকো। ACR কনভারজেন্স 2025 এ উপস্থাপিত SLE তে amulirafusp আলফার ইতিবাচক অগ্রগতি। 31 অক্টোবর, 2025; ডেটা কাটঅফ সেপ্টেম্বর 10, 2025। উৎস

[৩] ইমিউনঅনকো। কোম্পানির খবর: ফেজ III ফলিকুলার লিম্ফোমা প্রোটোকল ক্লিয়ারেন্স, নভেম্বর 27, 2025; অটোইমিউন ডেভেলপমেন্ট প্রেজেন্টেশন, আগস্ট 2025। উৎস

[৪] Oldenborg PA, et al. CD47-সংকেত নিয়ন্ত্রক প্রোটিন α Fcγ নিয়ন্ত্রণ করে এবং রিসেপ্টর-মধ্যস্থ ফ্যাগোসাইটোসিস পরিপূরক করে। J Exp Med. 2001;193:855-862। উৎস

[৫] ব্যানচেরো আর, এট আল। ব্যক্তিগতকৃত ইমিউনোমনিটরিং আণবিক নেটওয়ার্কগুলিকে উন্মোচন করে যা লুপাস রোগীদের স্তরিত করে। সেল। 2016;165:551–565। উৎস

দাবিত্যাগ

এই নিবন্ধটি শুধুমাত্র তথ্যের জন্য এবং বিনিয়োগ পরামর্শ গঠন করে না। পাঠকরা তাদের সিদ্ধান্ত এবং সংশ্লিষ্ট ঝুঁকির জন্য দায়ী। কোম্পানি এবং প্রোগ্রামের উল্লেখ নিরপেক্ষ শিল্প আলোচনার উদ্দেশ্যে করা হয়. তথ্যের নির্ভুলতা, নির্ভরযোগ্যতা বা সম্পূর্ণতা হিসাবে কোন প্রকাশ বা অন্তর্নিহিত ওয়ারেন্টি দেওয়া হয় না। যেকোনো অধিকার সংক্রান্ত উদ্বেগের বিষয়ে দয়া করে HKeyBio-এর সাথে যোগাযোগ করুন যাতে বিষয়বস্তু পর্যালোচনা করা যায় এবং যেখানে উপযুক্ত সেখানে সরানো যায়।

সম্পর্কিত খবর

HkeyBio হল একটি চীন-ভিত্তিক, বিশ্বব্যাপী-কেন্দ্রিক প্রাক-ক্লিনিক্যাল সিআরও যা একচেটিয়াভাবে অটোইমিউন এবং অ্যালার্জিজনিত রোগের জন্য নিবেদিত, এশিয়া, আমেরিকা, ইউরোপ এবং অস্ট্রেলিয়া জুড়ে একীভূত পরিষেবা নেটওয়ার্ক সহ।

আমাদের সাথে যোগাযোগ করুন

ফোন: +1 2396821165 / +86-512-67485716
ইমেইল: tech@hkeybio.com 
সুঝো সদর দপ্তর: 388 জিনপিং স্ট্রিট, সুঝো ইন্ডাস্ট্রিয়াল পার্ক, জিয়াংসু, চীন 
সাংহাই: 489 ইউনচুয়ান রোড, বাওশান, সাংহাই, চীন 
নানিং: ফাজহান এভিনিউ, সিক্সিয়াংটাং, নানিং, গুয়াংসি, চীন 
Boston: 134 Coolidge Ave, Suite 2, Watertown, MA 02472, USA মেলবোর্ন: 432 St Kilda Rd, Melbourne, VIC 3004, Australia

দ্রুত লিঙ্ক

আমাদের নিউজলেটার জন্য সাইন আপ করুন

কপিরাইট © 2026 HkeyBio. সর্বস্বত্ব সংরক্ষিত।  সাইটম্যাপ | গোপনীয়তা নীতি