HKeyBio انڈسٹری کمنٹری

CD47 اور CD20 Bispecific علاج SLE سے وسیع تر آٹومیمون اشارے تک

آٹومیمون بیماری کے اہداف اور ماڈلز | سیریز 50

اصل میں 29 جنوری 2026 کو چینی زبان میں شائع ہوا۔ یہ تبصرہ 29 جنوری 2026 تک دستیاب معلومات کی عکاسی کرتا ہے۔

جائزہ

جیسا کہ نظامی lupus erythematosus (SLE) کی سالماتی بنیاد بہتر طور پر بیان کی جاتی ہے، B خلیات اور پیدائشی مدافعتی اثر کرنے والے خلیوں کے درمیان تعامل کو نشانہ بنانے والے علاج نے دلچسپی کو اپنی طرف متوجہ کیا ہے۔ CD47 × CD20 دو مخصوص اینٹی باڈیز CD20 ثالثی لوکلائزیشن کو B خلیات میں CD47–SIRPα کی روک تھام کے ساتھ جوڑتی ہیں 'مجھے مت کھاؤ' چیک پوائنٹ۔ جہاں اینٹی باڈی آرکیٹیکچر اور ایف سی فنکشن اجازت دیتا ہے، یہ میکروفیج ثالثی اینٹی باڈی پر منحصر سیلولر فگوسیٹوسس (ADCP) کو سہولت فراہم کرسکتا ہے۔ ان کی صلاحیت SLE سے آگے دیگر عارضوں تک پھیلی ہوئی ہے جس میں روگجنک B خلیات شامل ہیں، لیکن بیماری سے متعلق فائدہ کا مظاہرہ کرنا ضروری ہے۔

01 سالماتی خصوصیات اور عمل کا طریقہ کار

CD47، CD20 اور bispecific ڈیزائن

CD47 (انٹیگرین سے وابستہ پروٹین) ایک وسیع پیمانے پر اظہار کردہ امیونوگلوبلین-سپر فیملی میمبرین گلائکوپروٹین ہے۔ مائیلوڈ سیلز پر سگنل ریگولیٹری پروٹین α (SIRPα) کا پابند ہونا ایک روکے ہوئے سگنل کو منتقل کرتا ہے جو صحت مند خلیوں کو phagocytosis سے بچانے میں مدد کرتا ہے۔ چونکہ CD47 کا اظہار erythrocytes اور بہت سے دوسرے ٹشوز پر بھی ہوتا ہے، اس لیے سیسٹیمیٹک CD47 ناکہ بندی ہدف پر حفاظت کے اہم تحفظات کو جنم دیتی ہے۔

 

شکل 1۔ CD47 کی ہدایت کردہ اینٹی باڈی سرگرمی کا جائزہ اور ممکنہ ہدف پر، آف ٹیومر اثرات۔

CD20 ایک نانگلیکوسیلیٹڈ، فور پاس ٹرانس میمبرن پروٹین ہے جس کا اظہار B-cell کی نشوونما کے بعد کے مراحل سے بالغ B خلیات کے ذریعے ہوتا ہے، لیکن عام طور پر ٹرمینی طور پر تفریق شدہ پلازما خلیوں پر غیر موجود ہوتا ہے۔ اس کے مستحکم سطح کے اظہار نے اسے ایک قائم شدہ علاج کا ہدف بنا دیا ہے۔ Rituximab اور ofatumumab اس کمپارٹمنٹ کو نشانہ بنانے کی طبی قدر کو ظاہر کرتے ہیں۔ CD47 × CD20 تعمیرات مختلف اینٹی باڈی اور فیوژن-پروٹین آرکیٹیکچرز استعمال کر سکتے ہیں۔ IMM0306 خاص طور پر ایک اینٹی CD20 مونوکلونل اینٹی باڈی کو انجینئرڈ SIRPα ڈومینز کے ساتھ اپنی بھاری زنجیروں پر جوڑتا ہے، بجائے اس کے کہ دو روایتی اینٹی باڈی بائنڈنگ بازو ہوں۔ جیومیٹری، وابستگی اور ایف سی انجینئرنگ شکل ہدف سلیکٹیوٹی اور اثر کرنے والی سرگرمی۔ [1]

میکروفیج مشغولیت اور بہاو اثرات

ایک CD20 بائنڈنگ جزو مالیکیول کو B سیل میں لنگر انداز کرتا ہے۔ CD47 بائنڈنگ میکروفیج SIRPα کے ساتھ روکے جانے والے تعامل میں خلل ڈالتی ہے، جبکہ ایک اثر کرنے والا قابل Fc Fcγ ریسیپٹرز کو چالو کرنے میں مشغول ہوتا ہے، بشمول FcγRIIA اور FcγRIIIA۔ ایک ساتھ، چوکی ناکہ بندی اور Fc-رسیپٹر ایکٹیویشن اینٹی باڈی پر منحصر سیلولر فاگوسائٹوسس (ADCP) کی حمایت کرتے ہیں۔ IMM0306 کے پاس اینٹی باڈی پر منحصر سیلولر سائٹوٹوکسائٹی (ADCC) اور تکمیل پر منحصر سائٹوٹوکسائٹی کے طبی ثبوت بھی ہیں۔ یہ اثرات تعمیر اور تجرباتی ترتیب پر منحصر ہیں۔ [1]

بی سیل کلیئرنس۔ خودکار، فعال اور میموری B خلیات کو بہتر طریقے سے ہٹانا ایک بنیادی فارماکوڈینامک مقصد ہے۔

آٹو اینٹی باڈی کی پیداوار۔ اینٹی نیوکلیئر اینٹی باڈیز (اے این اے) اور اینٹی ڈی ایس ڈی این اے میں تبدیلیاں نیچے دھارے کے اثرات کا اندازہ کرنے میں مدد کر سکتی ہیں، جس کی تشریح CD20-منفی پلازما سیل استقامت کے ساتھ کی جاتی ہے۔

اپوپٹوٹک مواد اور مدافعتی کمپلیکس کی کلیئرنس۔ یہ نتائج جانچیں گے کہ آیا مداخلت مستقل آٹو اینٹیجن کی نمائش کو بھی متاثر کرتی ہے۔ انہیں براہ راست تشخیص کی ضرورت ہے.

مدافعتی ماحول اور رواداری۔ IL-6، BAFF، ریگولیٹری ٹی سیل اور ریگولیٹری بی سیل آبادی اشتعال انگیز اور ریگولیٹری تبدیلیوں کا اندازہ لگانے کے لیے متعلقہ ریسرچ ریڈ آؤٹ ہیں۔

 

تصویر 2. آنکولوجی کی ترتیب میں CD47 کی طرف سے ہدایت کردہ بِسپیسیفک امیون ایفیکٹر میکانزم کی عمومی مثال۔ ٹیومر سے وابستہ اینٹیجن (TAA)، ٹیومر کے خلیات اور ٹی سیل کے تعاملات کو دکھایا گیا ہے؛ یہ CD47 × CD20 مخصوص آٹو امیون میکانزم کا خاکہ نہیں ہے۔

02 SLE روگجنن: جینیاتی حساسیت سے مدافعتی بے ضابطگی تک

SLE ایک دائمی ملٹی سسٹم آٹو امیون بیماری ہے جس کی خصوصیت خود برداشت کی کمزوری، آٹو اینٹی باڈیز، مدافعتی پیچیدہ جمع اور ٹشو کی سوزش ہے۔ اس کی متفاوت پریزنٹیشن حساسیت کے مقام، ماحولیاتی نمائشوں، ہارمون کے اثرات اور مدافعتی سیل نیٹ ورکس کے درمیان تعامل کے نتیجے میں ہوتی ہے۔

جینیاتی حساسیت میں HLA-DR2/DR3، IRF5، STAT4، BLK اور BANK1 کے ساتھ 150 سے زیادہ اطلاع دی گئی حساسیت والی جگہیں شامل ہیں جن میں امیون سگنلنگ، ٹائپ I انٹرفیرون بائیولوجی اور بی سیل ایکٹیویشن سے منسلک مثالیں شامل ہیں۔ ماحولیاتی نمائشوں میں الٹرا وایلیٹ لائٹ، ایپسٹین-بار وائرس (EBV)، تمباکو نوشی اور بعض دوائیں شامل ہیں۔ UV-حوصلہ افزائی جلد کے خلیوں کی موت آٹونٹجن کی دستیابی کو بڑھاتی ہے۔ EBV سے وابستہ مالیکیولر مِمکری کراس ری ایکٹیو مدافعتی ردعمل کا ایک مجوزہ راستہ ہے۔

 

شکل 3. جینیاتی، مدافعتی اور اعضاء کی سطح پر لیوپس اور کلینیکل مینجمنٹ میں تعاون کرنے والے۔

کلیدی مدافعتی اجزاء میں خودکار B خلیات شامل ہیں جو برداشت سے بچ جاتے ہیں، اینٹی باڈی پیدا کرنے والے خلیوں میں فرق کرتے ہیں، T خلیات میں اینٹیجن پیش کرتے ہیں اور ثالثوں جیسے IL-6 اور lymphotoxin-α کو جاری کرتے ہیں۔ آٹو اینٹی باڈیز میں اینٹی ڈی ایس ڈی این اے، اینٹی ایس ایم اور اینٹی آر این پی شامل ہیں۔ غیر منظم Th1, Th2 اور Th17 ردعمل، خراب ریگولیٹری ٹی سیل فنکشن کے ساتھ، مدافعتی عدم توازن میں حصہ ڈالتے ہیں۔ مدافعتی کمپلیکس TLR7/9 سے منسلک راستوں کے ذریعے پلازمیسیٹائڈ ڈینڈریٹک خلیوں کو متحرک کرتے ہیں، قسم I انٹرفیرون کی پیداوار کو چلاتے ہیں۔ اپوپٹوٹک مواد کی خرابی سے کلیئرنس آٹو اینٹیجن کی نمائش کو طول دیتی ہے۔ انفرادی سیل کی آبادی میں CD47 اظہار کی شراکت ایک مزید تحقیقی سوال ہے۔

 

شکل 4. منتخب فطری اور موافقت پذیر راستے جو SLE میں شامل ہیں۔

یہ مضبوط کرنے والے راستے آٹونٹجن کی نمائش، مدافعتی ایکٹیویشن، ٹشو کی چوٹ اور مزید اینٹیجن کی رہائی کے ایک چکر کو برقرار رکھ سکتے ہیں۔ CD47 × CD20 اپروچ کا مقصد ٹارگیٹڈ بی سیل کی کمی کو فاگوسائٹک چیک پوائنٹ کی ماڈیولیشن کے ساتھ جوڑنا ہے۔ یہ خیال نہیں کیا جانا چاہئے کہ پیتھوجینک آٹو اینٹی باڈیز کے ہر ماخذ کو ہٹا دیا جائے، خاص طور پر طویل عرصے تک رہنے والے CD20-منفی پلازما خلیات۔

03 ڈیولپمنٹ لینڈ سکیپ: CD47 × CD20 آٹو امیون ڈیزیز میں

29 جنوری، 2026 تک، کسی بھی CD47 × CD20 بائی اسپیفک تھراپی کو آٹو امیون اشارے کے لیے منظور نہیں کیا گیا تھا۔ ImmuneOnco's amulirafusp alfa (IMM0306; IMC-002)، ایک کلینکل اسٹیج بائی اسپیفک فیوژن پروٹین، اس نقطہ نظر کی ابتدائی مثال پیش کرتا ہے۔ ACR Convergence 2025 میں، کمپنی نے اوپن لیبل فیز Ib/II SLE اسٹڈی پیش کی۔ اس کے بعد کی 31 اکتوبر کی تازہ کاری میں 10 ستمبر 2025 تک نتائج کی اطلاع دی گئی: ہفتہ-24 SRI-4 کے جوابات 5/7 تشخیصی مریضوں میں 0.8 ملی گرام/کلوگرام اور 4/5 میں 1.2 ملی گرام/کلوگرام پر دیکھے گئے۔ بی سیل کی کمی اور بیماری کی سرگرمیوں میں بہتری اور بائیو مارکر نے مزید ترقی کی حمایت کی۔ 1.6 ملی گرام/کلوگرام کوہورٹ کا مطالعہ کیا جا رہا تھا۔ [2]

کمپنی کی تازہ کاری میں 19 شرکاء میں سے، 14 نے علاج سے متعلق منفی واقعات کی اطلاع دی۔ دو تجربہ کار گریڈ 3 یا اس سے زیادہ عارضی تھرومبوسائٹوپینیا، بغیر مداخلت کے 4-5 دنوں میں حل ہو جاتا ہے۔ اس اپ ڈیٹ میں علاج سے متعلق کوئی سنگین منفی واقعات، خوراک کو محدود کرنے والی زہریلا، CRS یا اہم متعدی واقعات کی اطلاع نہیں ملی۔ یہ ابتدائی مشاہدات بڑے گروہوں میں سرگرمی، ردعمل کی استحکام اور حفاظت کی مسلسل تشخیص کی حمایت کرتے ہیں۔ [2]

ترقی کی حیثیت اشارے کے لحاظ سے مختلف ہوتی ہے۔ SLE کا ایک مرحلہ Ib/II پروگرام میں جائزہ لیا جا رہا تھا۔ کمپنی کے مواد نے NMOSD کی ترقی کو مرحلہ Ib کے طور پر بیان کیا۔ آنکولوجی میں، دوبارہ بند/ریفریکٹری فولیکولر لیمفوما کے لیے ایک فیز III پروٹوکول کو نومبر 2025 میں CDE کلیئرنس ملا تھا۔ پروٹوکول کی کلیئرنس اور ٹرائل کا آغاز الگ الگ سنگ میل ہیں۔ [2,3]

04 ممکنہ اشارے اور ترجمہی ماڈل کا انتخاب

رمیٹی سندشوت (RA)

B خلیے ریمیٹائڈ فیکٹر اور اینٹی citrullinated پروٹین اینٹی باڈی کی تیاری، اینٹیجن کی پیشکش اور سوجن والے synovium میں ایکٹوپک لیمفائیڈ ڈھانچے میں حصہ ڈالتے ہیں۔ Rituximab نے منتخب RA آبادیوں میں قدر قائم کی ہے، جبکہ متغیر ردعمل اور دوبارہ لگنا مزید بہتری کے مواقع پیدا کرتا ہے۔ CD20 ٹارگٹنگ کو CD47 چوکی ناکہ بندی کے ساتھ ملانا اس بات کا مطالعہ کرنے کے لیے ایک دلیل فراہم کرتا ہے کہ آیا میکروفیج میں ثالثی ٹشو بی سیل کلیئرنس جوڑوں کی سوزش اور ساختی نتائج کو بہتر بنا سکتا ہے۔ متعلقہ مطالعات میں ٹشو بی سیل کی کمی، جوائنٹ پیتھالوجی اور ہڈیوں کے کٹاؤ کا ایک مناسب اینٹی CD20 کنٹرول کے ساتھ موازنہ کرنا چاہیے۔

Sjögren کی بیماری (SjS)

تھوک اور آنسو کے غدود میں بی سیل کی دراندازی اور لمفائیڈ جیسے ڈھانچے کی تشکیل Sjögren's disease (SjS) میں معاون ہے، کچھ مریضوں میں غدود کی خرابی، ہائپرگیمگلوبلینیمیا، کرائیوگلوبلینیمیا اور بلند لمفوما کے خطرے کے ساتھ۔ اینٹی CD20 تھراپی کے جوابات مختلف ہوتے ہیں۔ نامکمل ٹشو بی سیل کی کمی ایک تجویز کردہ وضاحت ہے۔ لہذا CD47 × CD20 نقطہ نظر ٹشو میں رہنے والے میکروفیج کی سرگرمی، بی سیل کلیئرنس، غدود کی چوٹ اور فنکشن کے تحفظ کی تحقیقات کے لیے ایک دلیل فراہم کرتے ہیں۔ لیمفوما کے خطرے پر اثرات کے لیے علیحدہ ثبوت کی ضرورت ہوتی ہے۔

آٹومیمون ہیمولٹک انیمیا (AIHA)

آٹو امیون ہیمولوٹک انیمیا (AIHA) میں، آٹو اینٹی باڈیز اور/یا تکمیل سرخ خلیے کی تباہی کو فروغ دیتے ہیں، بشمول تلی اور جگر میں حساس اریتھروسائٹس کی میکروفیج کلیئرنس۔ اینٹی CD20 تھراپی کا استعمال گرم AIHA میں بی سیل کی شراکت کو نشانہ بنانے کے لیے کیا جاتا ہے۔ بالغ erythrocytes میں CD20 کی کمی ہوتی ہے، جبکہ طویل عرصے تک اینٹی باڈی پیدا کرنے والے پلازما خلیے بھی عام طور پر CD20-منفی ہوتے ہیں۔ دوہری ہدف کی حکمت عملی کا مقصد بی سیل کلیئرنس کو بڑھانا ہے جبکہ اریتھروسائٹ کی مصروفیت کو محدود کرنا ہے۔ IMM0306 نے بہت کم انسانی ریڈ سیل بائنڈنگ اور رپورٹ شدہ preclinical Asses میں کوئی hemagglutination نہیں دکھایا، جو مزید تشخیص کے لیے ایک تعمیری بنیاد فراہم کرتا ہے۔ خون کی کمی، ہیمولیسس اور دیگر ہیماتولوجیکل اثرات ضروری حفاظتی اختتامی نقطہ ہیں۔ [1,4]

ایک سے زیادہ سکلیروسیس (ایم ایس)

B خلیے اینٹیجن پریزنٹیشن، سائٹوکائن سگنلنگ، اینٹی باڈی ردعمل اور سی این ایس کی سوزش کے ساتھ ملٹیپل سکلیروسیس (ایم ایس) میں حصہ ڈالتے ہیں، بشمول میننجیل لیمفائیڈ جیسے ڈھانچے۔ Ofatumumab اور ocrelizumab MS کے دوبارہ ہونے میں اینٹی CD20 علاج کی طبی قدر کو ظاہر کرتے ہیں۔ ٹشو تک رسائی اور سی این ایس سے وابستہ بی سیل آبادیوں کی استقامت اضافی طریقوں کی تحقیقات کو تحریک دیتی ہے۔ اس ترتیب میں CD47 × CD20 کی ترقی کو بیماری کے بڑھنے کے بارے میں نتیجہ اخذ کرنے سے پہلے متعلقہ CNS کی نمائش، B خلیات اور مائکروگلیہ پر اثرات، اور اعصابی حفاظت کو قائم کرنا چاہیے۔

آئی جی جی 4 سے متعلق بیماری، اے این سی اے سے وابستہ ویسکولائٹس اور پیمفیگس بی سیل سے وابستہ اضافی بیماریاں ہیں جن میں اشارے سے متعلق مخصوص تشخیص پر غور کیا جا سکتا ہے۔ ان کی شمولیت CD47 × CD20 تھراپی کی قائم کردہ طبی افادیت کے بجائے تحقیق کے مواقع کی نشاندہی کرتی ہے۔

HKeyBio ماڈل پورٹ فولیو جو مجوزہ اشارے سے متعلق ہے۔

HKeyBio ایک ماڈل ڈویلپمنٹ حکمت عملی کا استعمال کرتا ہے جس میں متعدد انواع، تناؤ، میکانزم اور بیماری کے کورس فینو ٹائپس پر محیط ہے۔ اس کا بیماری ماڈل پورٹ فولیو مطلوبہ اشارے اور علاج کے سوال کے ساتھ منسلک آلات کے انتخاب کی حمایت کرتا ہے۔ IMM0306 کے لیے، شائع شدہ اسسیس نے انسانی اور cynomolgus CD47 کے پابند ہونے کی اطلاع دی، لیکن ماؤس یا چوہا CD47 نہیں۔ [1] چوہوں کے ماڈلز کو دوہری ہدف کے مکمل میکانزم کا جائزہ لینے کے لیے فارماسولوجیکل طور پر مماثل سروگیٹ یا ایک مناسب انسانی نظام کی ضرورت ہو سکتی ہے۔ CD20 بائنڈنگ، Fcγ-رسیپٹر بیالوجی اور انفیکٹر سیل فنکشن کی بھی تصدیق ہونی چاہیے۔

منتخب کردہ ماڈل ڈیٹا

 شکل 5. TLR7 agonist-indused cynomolgus monkey SLE ماڈل۔

 شکل 6. C57BL/6 چوہوں میں TLR7 ایگونسٹ سے متاثرہ SLE۔

 تصویر 7. سائینومولگس بندروں میں کولیجن سے متاثرہ گٹھیا۔

شکل 8. C57BL/6 چوہوں میں CIA ماڈل۔

شکل 9. C57BL/6 چوہوں میں MOG1–125-حوصلہ افزائی B-سیل پر منحصر EAE۔

شکل 10a چوہوں میں لعاب غدود پروٹین کی حوصلہ افزائی SjS: فنکشنل اور ٹشو اینڈ پوائنٹس۔

شکل 10b۔ ایس جے ایس ماڈل: سیرولوجیکل بائیو مارکر۔

شکل 11۔ C57BL/6 چوہوں میں DSG3 سے متاثر پیمفیگس ماڈل۔

اعداد و شمار 5-11 بیماری کے ماڈل کی خصوصیات اور علاج کے منتخب ردعمل کو واضح کرتے ہیں۔ ان پلاٹوں میں دکھائے گئے ٹریٹمنٹ گروپس کی ان کے متعلقہ اسٹڈی پروٹوکول کے مطابق تشریح کی جانی چاہیے۔ وہ اجتماعی طور پر CD47 × CD20 علاج کی افادیت کو قائم نہیں کرتے ہیں۔

ترجمہی مطالعہ کے ڈیزائن کے مضمرات

CD47 × CD20 پروگرام کے لیے، میکانزم سے منسلک پیکیج کو متعلقہ پرجاتیوں، CD20 پر منحصر سلیکٹیویٹی، CD47–SIRPα ناکہ بندی، Fc-ثالثی فگوسیٹوسس، erythrocyte اور پلیٹلیٹ سیفٹی، ٹشو B-cell depletion، P-Anticy/Deptions، P-P-Deptions، ٹارگٹ بائنڈنگ کا جائزہ لینا چاہیے۔ مدافعتی تنظیم نو. بیماری کے ماڈل کا انتخاب ہدف کے اشارے اور دستیاب فارماسولوجیکل طور پر متعلقہ پرجاتیوں کی عکاسی کرتا ہے۔

HKeyBio مخصوص پروگرام کی ضروریات کے لیے اپنی مرضی کے مطابق ماڈل ڈیولپمنٹ بھی پیش کرتا ہے اور خود کار قوت مدافعت کی بیماری کے لیے علاج تیار کرنے والے شراکت داروں کے ساتھ بات چیت کا خیرمقدم کرتا ہے۔

مصنف: Muco | سائنسی جائزہ: ڈنگ ینگ | ایڈیٹر: جینگ یان

HKeyBio کے بارے میں

HKeyBio ایک طبی معاہدوں کی تحقیقی تنظیم ہے جو آٹو امیون بیماری کے لیے vivo کی افادیت کی خدمات میں مہارت رکھتی ہے۔ اس کی بنیادی تکنیکی ٹیم کے پاس آٹو امیون ڈرگ ڈویلپمنٹ میں 20 سال سے زیادہ کا تجربہ ہے۔ کمپنی ISO 9001 مصدقہ ہے، سوزو انڈسٹریل پارک میں مالیکیولر، سیلولر، پیتھالوجی، چھوٹے جانوروں اور تجزیاتی جانچ کی سہولیات اور گوانگسی اور سوزو میں غیر انسانی پرائمیٹ سہولیات کے ساتھ۔ HKeyBio میں تقریباً 60 ملازمین ہیں، اور پروجیکٹ لیڈرز ماسٹرز یا ڈاکٹریٹ کی ڈگریاں رکھتے ہیں۔ ٹیم کے پاس 500 سے زیادہ تحقیقاتی نئی دوائی (IND) ایپلی کیشنز کی حمایت کرنے کا تجربہ ہے اور یہ شراکت داروں کو پیچیدہ ترقی اور جمع کرنے والے سوالات کو حل کرنے میں مدد کرتا ہے۔

·  آٹومیمون بیماری کے 50 سے زیادہ غیر انسانی پرائمیٹ ماڈل۔

·  آٹومیمون بیماری کے 300 سے زیادہ جانوروں کے ماڈل۔

·  500 سے زیادہ آٹومیمون بیماری IND ایپلی کیشنز کی حمایت کرنے کا تجربہ۔

حوالہ جات

[1] یو جے، وغیرہ۔ IMM0306، SIRPα کے CD47 بائنڈنگ ڈومین کے ساتھ CD20 mAb کا فیوژن پروٹین۔ سرطان خون۔ 2023؛ 37:695-698۔ ماخذ

[2] ImmuneOnco. ACR Convergence 2025 میں پیش کردہ SLE میں amulirafusp الفا کی مثبت پیش رفت۔ 31 اکتوبر 2025؛ ڈیٹا کٹ آف 10 ستمبر 2025۔ ماخذ

[3] ImmuneOnco. کمپنی کی خبریں: فیز III follicular lymphoma پروٹوکول کلیئرنس، 27 نومبر 2025؛ آٹومیمون ڈیولپمنٹ پریزنٹیشن، اگست 2025۔ ماخذ

[4] Oldenborg PA, et al. CD47–سگنل ریگولیٹری پروٹین α Fcγ کو منظم کرتا ہے اور ریسیپٹر ثالثی فگوسیٹوسس کی تکمیل کرتا ہے۔ جے ایکس پی میڈ۔ 2001؛ 193:855-862۔ ماخذ

[5] Banchereau R، et al. پرسنلائزڈ امیونو مانیٹرنگ ان مالیکیولر نیٹ ورکس کا پردہ فاش کرتی ہے جو لیوپس کے مریضوں کو تنگ کرتے ہیں۔ سیل 2016؛ 165:551–565۔ ماخذ

ڈس کلیمر

یہ مضمون صرف معلومات کے لیے ہے اور اس میں سرمایہ کاری کا مشورہ نہیں ہے۔ قارئین اپنے فیصلوں اور متعلقہ خطرات کے ذمہ دار ہیں۔ کمپنیوں اور پروگراموں کے حوالے غیر جانبدار صنعتی بحث کے لیے ہیں۔ معلومات کی درستگی، وشوسنییتا یا مکمل ہونے کے حوالے سے کوئی واضح یا مضمر وارنٹی نہیں دی گئی ہے۔ براہ کرم کسی بھی حقوق سے متعلق خدشات کے سلسلے میں HKeyBio سے رابطہ کریں تاکہ مواد کا جائزہ لیا جا سکے اور جہاں مناسب ہو اسے ہٹایا جا سکے۔