ความเห็นอุตสาหกรรม HKeyBio

การบำบัดแบบจำเพาะคู่ CD47 และ CD20 ตั้งแต่ SLE ไปจนถึงข้อบ่งชี้ภูมิต้านตนเองที่กว้างขึ้น

เป้าหมายและแบบจำลองโรคภูมิต้านตนเอง | ซีรีส์ 50

เผยแพร่ครั้งแรกเป็นภาษาจีนเมื่อวันที่ 29 มกราคม 2026 บทวิจารณ์นี้สะท้อนถึงข้อมูลที่มีอยู่ ณ วันที่ 29 มกราคม 2026

ภาพรวม

เนื่องจากพื้นฐานทางโมเลกุลของ systemic lupus erythematosus (SLE) มีการกำหนดได้ดีขึ้น การรักษาที่มุ่งเป้าไปที่ปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ B และเซลล์เอฟเฟกต์ภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติจึงดึงดูดความสนใจ แอนติบอดีที่มีความจำเพาะแบบคู่ CD47 × CD20 รวมการแปลเฉพาะตำแหน่งที่ใช้สื่อกลาง CD20 กับเซลล์ B ที่มีการยับยั้งจุดตรวจสอบ CD47–SIRPα 'อย่ากินฉัน' ในที่ซึ่งสถาปัตยกรรมแอนติบอดีและการทำหน้าที่ของ Fc เอื้ออำนวย สิ่งนี้อาจเอื้ออำนวยต่อฟาโกไซโตซิสของเซลล์ที่ขึ้นกับแอนติบอดีที่มีมาโครฟาจเป็นสื่อกลาง (ADCP) ศักยภาพของพวกมันขยายเกินกว่า SLE ไปสู่ความผิดปกติอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับบีเซลล์ที่ทำให้เกิดโรค แต่ต้องแสดงให้เห็นประโยชน์เฉพาะของโรคด้วย

01 ลักษณะทางโมเลกุลและกลไกการออกฤทธิ์

CD47, CD20 และการออกแบบที่มีความจำเพาะแบบคู่

CD47 (โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับอินทิกริน) คือไกลโคโปรตีนเมมเบรนอิมมูโนโกลบุลิน-ซูเปอร์แฟมิลีที่แสดงออกอย่างกว้างขวาง การจับกับสัญญาณควบคุมโปรตีน α (SIRPα) บนเซลล์ไมอีลอยด์จะส่งสัญญาณยับยั้งที่ช่วยปกป้องเซลล์ที่มีสุขภาพดีจากฟาโกไซโตซิส เนื่องจาก CD47 แสดงออกบนเม็ดเลือดแดงและเนื้อเยื่ออื่น ๆ มากมาย การปิดล้อม CD47 อย่างเป็นระบบจึงเพิ่มข้อควรพิจารณาด้านความปลอดภัยตามเป้าหมายที่สำคัญ

 

รูปที่ 1 ภาพรวมของการออกฤทธิ์ของแอนติบอดีที่มุ่งเป้าไปที่ CD47 และผลนอกเนื้องอกที่อาจเกิดขึ้นได้

CD20 คือทรานส์เมมเบรนโปรตีนชนิดไม่มีไกลโคซิเลตที่แสดงออกจากระยะหลังของการพัฒนาบีเซลล์ผ่านบีเซลล์ที่เจริญเต็มที่ แต่โดยทั่วไปไม่มีอยู่ในพลาสมาเซลล์ที่มีการเปลี่ยนสภาพขั้นสุดท้าย การแสดงออกของพื้นผิวที่มั่นคงทำให้กลายเป็นเป้าหมายในการรักษา Rituximab และ ofatumumab แสดงให้เห็นถึงคุณค่าทางคลินิกของการกำหนดเป้าหมายในส่วนนี้ โครงสร้าง CD47 × CD20 สามารถใช้สถาปัตยกรรมแอนติบอดีและโปรตีนหลอมรวมที่แตกต่างกัน IMM0306 รวมโมโนโคลนอลแอนติบอดีต้าน CD20 เข้ากับโดเมน SIRPα ที่ได้รับการออกแบบทางวิศวกรรมบนสายโซ่หนักของมันโดยเฉพาะ แทนที่จะเป็นแขนจับแอนติบอดีทั่วไปสองแขน เรขาคณิต สัมพรรคภาพ และรูปร่างทางวิศวกรรมของ Fc การเลือกเป้าหมายและกิจกรรมเอฟเฟกต์ [1]

การมีส่วนร่วมของแมคโครฟาจและผลกระทบขั้นปลายน้ำ

ส่วนประกอบที่จับกับ CD20 จะยึดโมเลกุลไว้กับเซลล์ B การจับ CD47 ขัดจังหวะอันตรกิริยาแบบยับยั้งกับมาโครฟาจ SIRPα ในขณะที่ Fc ที่มีคุณสมบัติเอฟเฟกเตอร์ประกอบการกระตุ้นรีเซพเตอร์ Fcγ ซึ่งรวมถึง FcγRIIA และ FcγRIIIA ร่วมกัน การปิดกั้นจุดตรวจสอบและการกระตุ้นรีเซพเตอร์ Fc สนับสนุนฟาโกไซโตซิสของเซลล์ที่ขึ้นกับแอนติบอดี (ADCP) IMM0306 ยังมีหลักฐานพรีคลินิกของความเป็นพิษต่อเซลล์ของเซลล์ที่ขึ้นกับแอนติบอดี (ADCC) และความเป็นพิษต่อเซลล์ที่ขึ้นกับส่วนประกอบ ผลกระทบเหล่านี้ขึ้นอยู่กับโครงสร้างและการตั้งค่าการทดลอง [1]

การกวาดล้างเซลล์ B การกำจัดเซลล์ B ที่กระตุ้นปฏิกิริยาอัตโนมัติ กระตุ้น และหน่วยความจำให้ดีขึ้นเป็นวัตถุประสงค์หลักทางเภสัชพลศาสตร์

การผลิตออโตแอนติบอดี การเปลี่ยนแปลงในแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ (ANA) และต่อต้าน dsDNA สามารถช่วยประเมินผลกระทบขั้นปลาย ซึ่งตีความควบคู่ไปกับการคงอยู่ของพลาสมาเซลล์เชิงลบ CD20

การกวาดล้างของสารอะพอพโทซิสและสารเชิงซ้อนภูมิคุ้มกัน ผลลัพธ์เหล่านี้จะทดสอบว่าการแทรกแซงยังส่งผลต่อการสัมผัสออโตแอนติเจนอย่างยั่งยืนหรือไม่ พวกเขาต้องการการประเมินโดยตรง

สภาพแวดล้อมภูมิคุ้มกันและความอดทน IL-6, BAFF, ประชากรทีเซลล์ควบคุมและบีเซลล์ควบคุมเป็นข้อมูลเชิงสำรวจที่เกี่ยวข้องสำหรับการประเมินการเปลี่ยนแปลงการอักเสบและการควบคุม

 

รูปที่ 2 ภาพประกอบทั่วไปของกลไกอิมมูโนเอฟเฟกเตอร์ที่มีความจำเพาะแบบคู่ที่ควบคุมโดย CD47 ในการตั้งค่าด้านเนื้องอกวิทยา แอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับเนื้องอก (TAA), เซลล์เนื้องอกและอันตรกิริยาของทีเซลล์ที่แสดงไว้เป็นตัวอย่าง; นี่ไม่ใช่แผนภาพกลไกภูมิต้านตนเองเฉพาะ CD47 × CD20

02 การเกิดโรค SLE: จากความอ่อนแอทางพันธุกรรมไปจนถึงการควบคุมระบบภูมิคุ้มกันบกพร่อง

SLE เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองหลายระบบเรื้อรัง โดยมีลักษณะการต้านทานตนเองบกพร่อง มีแอนติบอดีอัตโนมัติ การสะสมของระบบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน และการอักเสบของเนื้อเยื่อ การนำเสนอที่แตกต่างกันเป็นผลมาจากปฏิสัมพันธ์ระหว่างตำแหน่งที่ไวต่อการสัมผัส การสัมผัสกับสิ่งแวดล้อม อิทธิพลของฮอร์โมน และเครือข่ายเซลล์ภูมิคุ้มกัน

ความไวต่อการตอบสนองทางพันธุกรรมรวมถึงตำแหน่งความไวต่อการตอบสนองที่รายงานมากกว่า 150 ตำแหน่ง โดยมี HLA-DR2/DR3, IRF5, STAT4, BLK และ BANK1 อยู่ในตัวอย่างที่เชื่อมโยงกับการส่งสัญญาณภูมิคุ้มกัน ชีววิทยาอินเตอร์เฟอรอนประเภท I และการกระตุ้นบีเซลล์ การสัมผัสกับสิ่งแวดล้อม ได้แก่ แสงอัลตราไวโอเลต ไวรัส Epstein–Barr (EBV) การสูบบุหรี่ และยาบางชนิด การตายของเซลล์ผิวหนังที่เกิดจากรังสียูวีช่วยเพิ่มความพร้อมของแอนติเจน การเลียนแบบโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับ EBV เป็นเส้นทางหนึ่งที่นำเสนอในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันแบบข้ามปฏิกิริยา

 

รูปที่ 3 ผู้มีส่วนร่วมทางพันธุกรรม ภูมิคุ้มกัน และอวัยวะต่อโรคลูปัสและการจัดการทางคลินิก

ส่วนประกอบภูมิคุ้มกันที่สำคัญ ได้แก่ บีเซลล์ที่ไวต่อปฏิกิริยาอัตโนมัติซึ่งหลีกหนีจากความทนทาน สร้างความแตกต่างเป็นเซลล์ที่สร้างแอนติบอดี แสดงแอนติเจนต่อทีเซลล์ และปล่อยสารไกล่เกลี่ย เช่น IL-6 และลิมโฟทอกซิน-α แอนติบอดีอัตโนมัติ ได้แก่ anti-dsDNA, anti-Sm และ anti-RNP การตอบสนองของ Th1, Th2 และ Th17 ที่ไม่ได้รับการควบคุม ร่วมกับการทำงานของทีเซลล์ตามกฎระเบียบที่บกพร่อง มีส่วนทำให้เกิดความไม่สมดุลของภูมิคุ้มกัน คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันกระตุ้นเซลล์พลาสโมไซตอยด์เดนไดรต์ผ่านเส้นทางที่เชื่อมโยงกับ TLR7/9 ซึ่งขับเคลื่อนการผลิตอินเตอร์เฟอรอนประเภท 1 การกวาดล้างวัสดุ apoptotic ที่บกพร่องจะทำให้การได้รับสาร autoantigen ยาวนานขึ้น การมีส่วนร่วมของการแสดงออกของ CD47 ในประชากรเซลล์แต่ละเซลล์เป็นคำถามการวิจัยเพิ่มเติม

 

รูปที่ 4 เส้นทางโดยธรรมชาติและการปรับตัวที่เกี่ยวข้องกับ SLE

วิถีการเสริมกำลังเหล่านี้สามารถรักษาวงจรของการเปิดรับแอนติเจนอัตโนมัติ การกระตุ้นภูมิคุ้มกัน การบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ และการปล่อยแอนติเจนเพิ่มเติม วิธีการ CD47 × CD20 มีวัตถุประสงค์เพื่อรวมการลดลงของ B-cell เป้าหมายเข้ากับการปรับจุดตรวจสอบ phagocytic; ไม่ควรสันนิษฐานว่าจะกำจัดออโตแอนติบอดีที่ทำให้เกิดโรคทุกแหล่ง โดยเฉพาะเซลล์พลาสมาเชิงลบ CD20 ที่มีอายุยืนยาว

03 ภาพรวมการพัฒนา: CD47 × CD20 ในโรคภูมิต้านตนเอง

ณ วันที่ 29 มกราคม พ.ศ. 2569 ไม่มีการอนุมัติการรักษาด้วยความจำเพาะแบบคู่ CD47 × CD20 สำหรับการบ่งชี้ภูมิต้านทานตนเอง amulirafusp alfa (IMM0306; IMC-002) ของ ImmuneOnco ซึ่งเป็นฟิวชันโปรตีนที่มีความจำเพาะแบบคู่ทางคลินิก นำเสนอตัวอย่างเบื้องต้นของแนวทางนี้ ที่งาน ACR Convergence 2025 บริษัทได้นำเสนอการศึกษา SLE ระยะ Ib/II แบบ open-label การอัปเดตครั้งต่อไปในวันที่ 31 ตุลาคม รายงานผลลัพธ์จนถึงวันที่ 10 กันยายน พ.ศ. 2568: สังเกตการตอบสนองของ SRI-4 สัปดาห์ที่ 24 ในผู้ป่วยที่ประเมินผลได้ 5/7 ราย ที่ขนาด 0.8 มก./กก. และ 4/5 ที่ 1.2 มก./กก. การสูญเสียบีเซลล์และการปรับปรุงกิจกรรมของโรคและตัวชี้วัดทางชีวภาพสนับสนุนการพัฒนาเพิ่มเติม กำลังศึกษากลุ่มประชากรตามรุ่น 1.6 มก./กก. [2]

ในบรรดาผู้เข้าร่วม 19 รายในการอัปเดตของบริษัท มี 14 รายรายงานเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่เกี่ยวข้องกับการรักษา ภาวะเกล็ดเลือดต่ำชั่วคราวที่มีประสบการณ์ระดับ 3 หรือสูงกว่า 2 ราย หายภายใน 4-5 วันโดยไม่มีการแทรกแซง ไม่มีรายงานเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่เกี่ยวข้องกับการรักษาที่ร้ายแรง ความเป็นพิษจากการจำกัดขนาดยา CRS หรือเหตุการณ์การติดเชื้อที่สำคัญในการอัปเดตดังกล่าว การสังเกตตั้งแต่เนิ่นๆ เหล่านี้สนับสนุนการประเมินกิจกรรม ความคงทนในการตอบสนอง และความปลอดภัยอย่างต่อเนื่องในกลุ่มประชากรตามรุ่นที่ใหญ่ขึ้น [2]

สถานะการพัฒนาแตกต่างกันไปตามข้อบ่งชี้ SLE ได้รับการประเมินในโปรแกรมระยะ Ib/II; วัสดุของบริษัทอธิบายว่าการพัฒนา NMOSD เป็นเฟส Ib ในด้านเนื้องอกวิทยา เกณฑ์วิธีระยะที่ 3 สำหรับมะเร็งต่อมน้ำเหลืองฟอลลิคูลาร์ที่เกิดซ้ำ/ดื้อต่อการรักษาได้รับการอนุมัติจาก CDE ในเดือนพฤศจิกายน พ.ศ. 2568 การผ่านเกณฑ์วิธีปฏิบัติและการเริ่มต้นการทดลองถือเป็นเหตุการณ์สำคัญที่ชัดเจน [2,3]

04 สิ่งบ่งชี้ที่เป็นไปได้และการเลือกแบบจำลองการแปล

โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (RA)

เซลล์บีมีส่วนทำให้เกิดปัจจัยไขข้ออักเสบและการผลิตแอนติบอดีโปรตีนต่อต้านซิทรูลลิเนต การนำเสนอแอนติเจน และโครงสร้างของน้ำเหลืองนอกมดลูกในไขข้ออักเสบ Rituximab ได้สร้างมูลค่าให้กับประชากร RA ที่เลือก ในขณะที่การตอบสนองแบบแปรผันและการกำเริบของโรคจะสร้างโอกาสในการปรับปรุงเพิ่มเติม การรวมการกำหนดเป้าหมาย CD20 เข้ากับการปิดล้อมจุดตรวจ CD47 ให้เหตุผลในการศึกษาว่าการกวาดล้าง B-cell ของเนื้อเยื่อ B-cell ที่เป็นสื่อกลางขนาดใหญ่สามารถปรับปรุงการอักเสบของข้อต่อและผลลัพธ์ทางโครงสร้างได้หรือไม่ การศึกษาที่เกี่ยวข้องควรเปรียบเทียบการพร่องของเนื้อเยื่อบีเซลล์ พยาธิวิทยาของข้อต่อ และการพังทลายของกระดูกกับการควบคุมการต้าน CD20 ที่เหมาะสม

โรคโจเกรน (SjS)

การแทรกซึมของบีเซลล์ของต่อมน้ำลายและต่อมน้ำตาและการก่อตัวของโครงสร้างคล้ายน้ำเหลืองมีส่วนทำให้เกิดโรคโจเกรน (SjS) โดยมีความผิดปกติของต่อม ภาวะแกมมาโกลบูลินในเลือดสูง ภาวะไครโอโกลบูลินีเมีย และความเสี่ยงของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองสูงในผู้ป่วยบางราย การตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาต้าน CD20 จะแตกต่างกันไป การสูญเสียเซลล์ B-cell ของเนื้อเยื่อที่ไม่สมบูรณ์เป็นคำอธิบายหนึ่งที่เสนอ ดังนั้นแนวทาง CD47 × CD20 จึงให้เหตุผลสำหรับการตรวจสอบกิจกรรมของแมคโครฟาจในเนื้อเยื่อ การกวาดล้างเซลล์ B การบาดเจ็บของต่อม และการรักษาการทำงาน ผลต่อความเสี่ยงมะเร็งต่อมน้ำเหลืองต้องมีหลักฐานแยกต่างหาก

โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกอัตโนมัติ (AIHA)

ในโรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกจากภูมิต้านทานตนเอง (AIHA) แอนติบอดีอัตโนมัติและ/หรือส่วนเสริมส่งเสริมการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง รวมถึงการกวาดล้างมาโครฟาจของเม็ดเลือดแดงที่ไวต่อแสงในม้ามและตับ การบำบัดด้วยยาต้าน CD20 ใช้ใน AIHA ที่อบอุ่นเพื่อกำหนดเป้าหมายการมีส่วนร่วมของบีเซลล์ เม็ดเลือดแดงที่เจริญเต็มที่ขาด CD20 ในขณะที่เซลล์พลาสมาที่ผลิตแอนติบอดีที่มีอายุยืนยาวมักมีเชิงลบต่อ CD20 เช่นกัน กลยุทธ์เป้าหมายคู่มีจุดมุ่งหมายเพื่อเพิ่มการกวาดล้างบีเซลล์ในขณะที่จำกัดการมีส่วนร่วมของเม็ดเลือดแดง IMM0306 แสดงการจับเซลล์เม็ดเลือดแดงของมนุษย์ต่ำมากและไม่มีการเกิดเม็ดเลือดแดงในการตรวจวิเคราะห์พรีคลินิกที่รายงาน ซึ่งเป็นพื้นฐานที่สร้างสรรค์สำหรับการประเมินเพิ่มเติม โรคโลหิตจาง ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก และผลกระทบทางโลหิตวิทยาอื่นๆ ยังคงเป็นจุดสิ้นสุดด้านความปลอดภัยที่สำคัญ [1,4]

โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (MS)

เซลล์ B มีส่วนทำให้เกิดโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (MS) ผ่านการนำเสนอแอนติเจน การส่งสัญญาณไซโตไคน์ การตอบสนองของแอนติบอดี และการอักเสบของระบบประสาทส่วนกลางแบบแบ่งส่วน รวมถึงโครงสร้างคล้ายต่อมน้ำเหลืองที่เยื่อหุ้มสมอง Ofatumumab และ ocrelizumab แสดงให้เห็นถึงคุณค่าทางคลินิกของการรักษาด้วย anti-CD20 ในการกลับเป็นซ้ำของ MS การเข้าถึงเนื้อเยื่อและการคงอยู่ของประชากร B-cell ที่เกี่ยวข้องกับระบบประสาทส่วนกลางกระตุ้นให้เกิดการตรวจสอบแนวทางเพิ่มเติม การพัฒนา CD47 × CD20 ในการตั้งค่านี้ควรสร้างการสัมผัสของระบบประสาทส่วนกลางที่เกี่ยวข้อง ผลกระทบต่อเซลล์ B และ microglia และความปลอดภัยของระบบประสาทก่อนที่จะสรุปข้อสรุปเกี่ยวกับการลุกลามของโรค

โรคที่เกี่ยวข้องกับ IgG4, vasculitis ที่เกี่ยวข้องกับ ANCA และ pemphigus เป็นโรคที่เกี่ยวข้องกับ B-cell เพิ่มเติม ซึ่งสามารถพิจารณาการประเมินเฉพาะข้อบ่งชี้ได้ การรวมสิ่งเหล่านี้ระบุถึงโอกาสในการวิจัยมากกว่าประสิทธิภาพทางคลินิกของการบำบัดด้วย CD47 × CD20

พอร์ตโฟลิโอโมเดล HKeyBio ที่เกี่ยวข้องกับข้อบ่งชี้ที่เสนอ

HKeyBio ใช้กลยุทธ์การพัฒนาแบบจำลองที่ครอบคลุมสายพันธุ์ สายพันธุ์ กลไก และฟีโนไทป์ของโรคหลายชนิด ผลงานแบบจำลองโรคของบริษัทสนับสนุนการเลือกเครื่องมือที่สอดคล้องกับข้อบ่งชี้และคำถามในการรักษาโรค สำหรับ IMM0306 การสอบวิเคราะห์ที่เผยแพร่รายงานการจับกับ CD47 ของมนุษย์และลิงแสม แต่ไม่ใช่ CD47 ของหนูเมาส์หรือหนูแรท [1] ดังนั้น แบบจำลองสัตว์ฟันแทะอาจต้องใช้ตัวแทนที่จับคู่ทางเภสัชวิทยาหรือระบบที่มีมนุษยธรรมที่เหมาะสมเพื่อประเมินกลไกเป้าหมายคู่ที่สมบูรณ์ การจับ CD20, ชีววิทยาของตัวรับ Fcγ และการทำงานของเซลล์เอฟเฟคเตอร์ก็ควรได้รับการยืนยันเช่นกัน

ข้อมูลโมเดลที่เลือก

 รูปที่ 5 แบบจำลอง SLE ของลิงแสมที่ถูกเหนี่ยวนำโดย TLR7

 รูปที่ 6 SLE ที่เกิดจากตัวเอก TLR7 ในหนูเมาส์ C57BL/6

 รูปที่ 7 โรคข้ออักเสบที่เกิดจากคอลลาเจนในลิงแสม

รูปที่ 8 โมเดล CIA ในหนู C57BL/6

รูปที่ 9 EAE ที่ขึ้นกับเซลล์ B-cell ที่เกิดจาก MOG1–125 ในหนู C57BL / 6

รูปที่ 10ก SjS ที่เกิดจากโปรตีนของต่อมน้ำลายในหนู: จุดสิ้นสุดการทำงานและเนื้อเยื่อ

รูปที่ 10ข. แบบจำลอง SjS: ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพทางเซรุ่มวิทยา

รูปที่ 11 แบบจำลอง pemphigus ที่เกิดจาก DSG3 ในหนู C57BL/6

รูปที่ 5–11 แสดงให้เห็นลักษณะเฉพาะของแบบจำลองโรคและการตอบสนองต่อการรักษาที่เลือก กลุ่มการรักษาที่แสดงในแผนเหล่านี้ควรได้รับการตีความตามระเบียบวิธีการศึกษาที่เกี่ยวข้อง พวกเขาไม่ได้สร้างประสิทธิภาพของการรักษา CD47 × CD20 ร่วมกัน

นัยสำหรับการออกแบบการศึกษาเชิงแปล

สำหรับโปรแกรม CD47 × CD20 แพ็คเกจที่ปรับแนวกลไกควรประเมินการจับเป้าหมายในสปีชีส์ที่เกี่ยวข้อง การเลือกที่ขึ้นกับ CD20 การปิดกั้น CD47–SIRPα ฟาโกไซโตซิสที่ใช้สื่อกลาง Fc เม็ดเลือดแดงและความปลอดภัยของเกล็ดเลือด การลดลงของเนื้อเยื่อบีเซลล์ แอนติบอดีอัตโนมัติ ไซโตไคน์ PK/PD และการสร้างภูมิคุ้มกันใหม่หลังการรักษา การเลือกแบบจำลองโรคควรสะท้อนถึงข้อบ่งชี้เป้าหมายและสายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องทางเภสัชวิทยาที่มีอยู่

HKeyBio ยังนำเสนอการพัฒนาแบบจำลองที่ปรับแต่งตามความต้องการของโปรแกรมโดยเฉพาะ และยินดีรับฟังการหารือกับพันธมิตรในการพัฒนาวิธีการรักษาโรคภูมิต้านตนเอง

ผู้เขียน: Muco | บทวิจารณ์ทางวิทยาศาสตร์: Ding Ying | บรรณาธิการ: จิง ยัน

เกี่ยวกับ HKeyBio

HKeyBio เป็นองค์กรวิจัยตามสัญญาพรีคลินิกที่เชี่ยวชาญด้านบริการประสิทธิภาพในร่างกายสำหรับโรคภูมิต้านตนเอง ทีมงานด้านเทคนิคหลักของบริษัทมีประสบการณ์มากกว่า 20 ปีในการพัฒนายาภูมิต้านตนเอง บริษัทได้รับการรับรองมาตรฐาน ISO 9001 โดยมีศูนย์ทดสอบระดับโมเลกุล เซลล์ พยาธิวิทยา สัตว์เล็ก และห้องวิเคราะห์ในสวนอุตสาหกรรมซูโจว และศูนย์ทดสอบไพรเมตที่ไม่ใช่มนุษย์ในกวางสีและซูโจว HKeyBio มีพนักงานประมาณ 60 คน และผู้นำโครงการสำเร็จการศึกษาระดับปริญญาโทหรือปริญญาเอก ทีมงานมีประสบการณ์ในการสนับสนุนการสมัครยาใหม่เพื่อการวิจัย (IND) มากกว่า 500 รายการ และช่วยให้พันธมิตรตอบคำถามการพัฒนาและการส่งที่ซับซ้อน

·  แบบจำลองโรคภูมิต้านตนเองของไพรเมตที่ไม่ใช่มนุษย์มากกว่า 50 แบบ

·  สัตว์มากกว่า 300 แบบของโรคแพ้ภูมิตัวเอง

·  ประสบการณ์สนับสนุนแอปพลิเคชัน IND สำหรับโรคแพ้ภูมิตัวเองมากกว่า 500 รายการ

อ้างอิง

[1] ยูเจ และคณะ IMM0306 ซึ่งเป็นฟิวชันโปรตีนของ CD20 mAb ที่มีโดเมนการจับ CD47 ของ SIRPα มะเร็งเม็ดเลือดขาว 2023;37:695–698. แหล่งที่มา

[2] ภูมิคุ้มกันออนโค ความก้าวหน้าเชิงบวกของ amulirafusp alfa ใน SLE นำเสนอที่ ACR Convergence 2025 31 ตุลาคม 2025; ตัดข้อมูลวันที่ 10 กันยายน 2025 แหล่งที่มา

[3] ภูมิคุ้มกันออนโค ข่าวบริษัท: การกวาดล้างโปรโตคอลมะเร็งต่อมน้ำเหลืองฟอลลิคูลาร์ระยะที่ 3, 27 พฤศจิกายน 2025; การนำเสนอการพัฒนาภูมิต้านตนเอง สิงหาคม 2568 แหล่งที่มา

[4] โอลเดนบอร์ก PA, และคณะ โปรตีนควบคุมสัญญาณ CD47 α ควบคุมFcγและเสริม phagocytosis ที่รับสื่อกลาง เจเอ็กซ์พีเมด 2001;193:855–862. แหล่งที่มา

[5] Banchereau R และคณะ การตรวจติดตามภูมิคุ้มกันส่วนบุคคลจะเปิดเผยเครือข่ายระดับโมเลกุลที่แบ่งกลุ่มผู้ป่วยโรคลูปัส เซลล์ 2016;165:551–565. แหล่งที่มา

ข้อสงวนสิทธิ์

บทความนี้มีไว้เพื่อเป็นข้อมูลเท่านั้น และไม่ถือเป็นคำแนะนำในการลงทุน ผู้อ่านต้องรับผิดชอบต่อการตัดสินใจและความเสี่ยงที่เกี่ยวข้อง การอ้างอิงถึงบริษัทและโครงการต่างๆ มีจุดประสงค์เพื่อการอภิปรายในอุตสาหกรรมที่เป็นกลาง ไม่มีการรับประกันโดยชัดแจ้งหรือโดยนัยเกี่ยวกับความถูกต้อง ความน่าเชื่อถือ หรือความสมบูรณ์ของข้อมูล โปรดติดต่อ HKeyBio เกี่ยวกับข้อกังวลด้านสิทธิ์เพื่อให้สามารถตรวจสอบและลบเนื้อหาได้ตามความเหมาะสม