Σχόλιο HKeyBio Industry

Διειδικές θεραπείες CD47 και CD20 από SLE έως ευρύτερες αυτοάνοσες ενδείξεις

Στόχοι και μοντέλα αυτοάνοσων νοσημάτων | Σειρά 50

Δημοσιεύτηκε αρχικά στα κινέζικα στις 29 Ιανουαρίου 2026. Αυτός ο σχολιασμός αντικατοπτρίζει πληροφορίες που ήταν διαθέσιμες από τις 29 Ιανουαρίου 2026.

Επισκόπηση

Καθώς η μοριακή βάση του συστηματικού ερυθηματώδους λύκου (ΣΕΛ) καθίσταται καλύτερα καθορισμένη, οι θεραπείες που στοχεύουν τις αλληλεπιδράσεις μεταξύ Β-λεμφοκυττάρων και έμφυτων ανοσοενεργών κυττάρων έχουν προσελκύσει το ενδιαφέρον. Τα διειδικά αντισώματα CD47 × CD20 συνδυάζουν εντοπισμό με τη μεσολάβηση CD20 στα Β κύτταρα με αναστολή του σημείου ελέγχου CD47–SIRPa 'μην με φας'. Όπου η αρχιτεκτονική των αντισωμάτων και η λειτουργία Fc το επιτρέπουν, αυτό μπορεί να διευκολύνει την εξαρτώμενη από αντισώματα κυτταρική φαγοκυττάρωση (ADCP) που προκαλείται από μακροφάγους. Το δυναμικό τους εκτείνεται πέρα ​​από τον ΣΕΛ σε άλλες διαταραχές που περιλαμβάνουν παθογόνα Β κύτταρα, αλλά πρέπει να αποδειχθεί το ειδικό όφελος για τη νόσο.

01 Μοριακά Χαρακτηριστικά και Μηχανισμός Δράσης

CD47, CD20 και διπλής ειδικής σχεδίασης

Η CD47 (πρωτεΐνη που σχετίζεται με την ιντεγκρίνη) είναι μια ευρέως εκφρασμένη γλυκοπρωτεΐνη μεμβράνης ανοσοσφαιρίνης-υπεροικογένειας. Η σύνδεση με τη ρυθμιστική πρωτεΐνη α σήματος (SIRPα) στα μυελοειδή κύτταρα μεταδίδει ένα ανασταλτικό σήμα που βοηθά στην προστασία των υγιών κυττάρων από τη φαγοκυττάρωση. Επειδή το CD47 εκφράζεται επίσης σε ερυθροκύτταρα και σε πολλούς άλλους ιστούς, ο συστηματικός αποκλεισμός του CD47 εγείρει σημαντικά ζητήματα ασφάλειας επί του στόχου.

 

Σχήμα 1. Επισκόπηση της κατευθυνόμενης από το CD47 αντισώματος δραστηριότητας και πιθανών επιπτώσεων εκτός όγκου επί του στόχου.

Το CD20 είναι μια μη γλυκοζυλιωμένη διαμεμβρανική πρωτεΐνη τεσσάρων διελεύσεων που εκφράζεται από μεταγενέστερα στάδια ανάπτυξης των Β-κυττάρων μέσω των ώριμων Β κυττάρων, αλλά γενικά απουσιάζει σε τερματικά διαφοροποιημένα κύτταρα πλάσματος. Η σταθερή επιφανειακή του έκφραση το έχει καταστήσει καθιερωμένο θεραπευτικό στόχο. Η ριτουξιμάμπη και η οφατουμουμάμπη καταδεικνύουν την κλινική αξία της στόχευσης αυτού του διαμερίσματος. Οι κατασκευές CD47 × CD20 μπορούν να χρησιμοποιούν διαφορετικές αρχιτεκτονικές αντισωμάτων και πρωτεϊνών σύντηξης. Το IMM0306 συνδυάζει ειδικά ένα μονοκλωνικό αντίσωμα αντι-CD20 με κατασκευασμένους τομείς SIRPα στις βαριές αλυσίδες του, αντί για δύο συμβατικούς βραχίονες δέσμευσης αντισωμάτων. Η γεωμετρία, η συγγένεια και η μηχανική Fc επιλεκτικότητα στόχου και δραστηριότητα τελεστή. [1]

Εμπλοκή μακροφάγων και κατάντη επιδράσεις

Ένα συστατικό δέσμευσης CD20 αγκυρώνει το μόριο στο Β κύτταρο. Η δέσμευση του CD47 διακόπτει την ανασταλτική αλληλεπίδραση με το μακροφάγο SIRPα, ενώ ένα Fc ικανό για τελεστή εμπλέκει ενεργοποιητικούς υποδοχείς Fcγ, συμπεριλαμβανομένων των FcγRIIA και FcγRIIIA. Μαζί, ο αποκλεισμός του σημείου ελέγχου και η ενεργοποίηση του υποδοχέα Fc υποστηρίζουν την εξαρτώμενη από αντισώματα κυτταρική φαγοκυττάρωση (ADCP). Το IMM0306 έχει επίσης προκλινικές ενδείξεις κυτταρικής κυτταροτοξικότητας εξαρτώμενης από αντίσωμα (ADCC) και κυτταροτοξικότητας εξαρτώμενης από το συμπλήρωμα. Αυτά τα αποτελέσματα εξαρτώνται από την κατασκευή και την πειραματική ρύθμιση. [1]

Κάθαρση Β-κυττάρων. Η ενισχυμένη αφαίρεση αυτοαντιδραστικών, ενεργοποιημένων και μνημονικών Β κυττάρων είναι ένας κύριος φαρμακοδυναμικός στόχος.

Παραγωγή αυτοαντισωμάτων. Οι αλλαγές στα αντιπυρηνικά αντισώματα (ANA) και στο anti-dsDNA μπορούν να βοηθήσουν στην αξιολόγηση των κατάντη επιδράσεων, ερμηνευόμενες παράλληλα με την επιμονή των CD20-αρνητικών κυττάρων πλάσματος.

Κάθαρση αποπτωτικού υλικού και ανοσοσυμπλεγμάτων. Αυτά τα αποτελέσματα θα ελέγξουν εάν η παρέμβαση επηρεάζει επίσης τη διαρκή έκθεση στο αυτοαντιγόνο. απαιτούν άμεση αξιολόγηση.

Ανοσοποιητικό περιβάλλον και ανοχή. Οι IL-6, BAFF, ρυθμιστικοί πληθυσμοί Τ-κυττάρων και ρυθμιστικών Β-κυττάρων είναι σχετικές διερευνητικές ενδείξεις για την αξιολόγηση φλεγμονωδών και ρυθμιστικών αλλαγών.

 

Σχήμα 2. Γενική απεικόνιση διειδικών μηχανισμών ανοσοενεργών κατευθυνόμενων από το CD47 σε ογκολογικό περιβάλλον. Το αντιγόνο που σχετίζεται με τον όγκο (ΤΑΑ), τα κύτταρα όγκου και οι αλληλεπιδράσεις των Τ-κυττάρων που παρουσιάζονται είναι ενδεικτικά. αυτό δεν είναι ένα διάγραμμα αυτοάνοσου μηχανισμού ειδικό για το CD47 × CD20.

02 Παθογένεση ΣΕΛ: Από τη γενετική ευαισθησία στην ανοσολογική δυσρρύθμιση

Ο ΣΕΛ είναι μια χρόνια πολυσυστηματική αυτοάνοση νόσος που χαρακτηρίζεται από μειωμένη αυτοανοχή, αυτοαντισώματα, εναπόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων και φλεγμονή των ιστών. Η ετερογενής παρουσίασή του προκύπτει από αλληλεπιδράσεις μεταξύ των τόπων ευαισθησίας, των περιβαλλοντικών εκθέσεων, των ορμονικών επιδράσεων και των δικτύων ανοσοκυττάρων.

Η γενετική ευαισθησία περιλαμβάνει περισσότερους από 150 αναφερόμενους τόπους ευαισθησίας, με τα HLA-DR2/DR3, IRF5, STAT4, BLK και BANK1 μεταξύ των παραδειγμάτων που συνδέονται με την ανοσολογική σηματοδότηση, τη βιολογία της ιντερφερόνης τύπου Ι και την ενεργοποίηση των Β-κυττάρων. Οι περιβαλλοντικές εκθέσεις περιλαμβάνουν το υπεριώδες φως, τον ιό Epstein-Barr (EBV), το κάπνισμα και ορισμένα φάρμακα. Ο θάνατος των κυττάρων του δέρματος που προκαλείται από την υπεριώδη ακτινοβολία αυξάνει τη διαθεσιμότητα αυτοαντιγόνων. Ο μοριακός μιμητισμός που σχετίζεται με τον EBV είναι μια προτεινόμενη οδός για διασταυρούμενες αντιδραστικές ανοσοαποκρίσεις.

 

Εικόνα 3. Γενετικοί, ανοσολογικοί και οργανικοί παράγοντες που συμβάλλουν στον λύκο και την κλινική διαχείριση.

Τα βασικά ανοσολογικά συστατικά περιλαμβάνουν αυτοαντιδραστικά Β κύτταρα που διαφεύγουν της ανοχής, διαφοροποιούνται σε κύτταρα που παράγουν αντισώματα, παρουσιάζουν αντιγόνο στα Τ κύτταρα και απελευθερώνουν μεσολαβητές όπως η IL-6 και η λεμφοτοξίνη-α. Τα αυτοαντισώματα περιλαμβάνουν anti-dsDNA, anti-Sm και anti-RNP. Οι απορρυθμισμένες αποκρίσεις Th1, Th2 και Th17, μαζί με την εξασθενημένη ρυθμιστική λειτουργία των Τ-κυττάρων, συμβάλλουν στην ανισορροπία του ανοσοποιητικού. Τα ανοσοσυμπλέγματα ενεργοποιούν τα πλασματοκυτταροειδή δενδριτικά κύτταρα μέσω οδών που συνδέονται με το TLR7/9, οδηγώντας την παραγωγή ιντερφερόνης τύπου Ι. Η μειωμένη κάθαρση του αποπτωτικού υλικού παρατείνει την έκθεση στο αυτοαντιγόνο. Η συμβολή της έκφρασης CD47 σε μεμονωμένους κυτταρικούς πληθυσμούς είναι ένα περαιτέρω ερευνητικό ερώτημα.

 

Εικόνα 4. Επιλεγμένα εγγενή και προσαρμοστικά μονοπάτια που εμπλέκονται στον ΣΕΛ.

Αυτά τα ενισχυτικά μονοπάτια μπορούν να διατηρήσουν έναν κύκλο έκθεσης σε αυτοαντιγόνο, ανοσοενεργοποίηση, τραυματισμό ιστού και περαιτέρω απελευθέρωση αντιγόνου. Μια προσέγγιση CD47 × CD20 στοχεύει στο να συνδυάσει τη στοχευμένη εξάντληση των Β-κυττάρων με τη ρύθμιση του φαγοκυτταρικού σημείου ελέγχου. Δεν θα πρέπει να θεωρείται ότι αφαιρείται κάθε πηγή παθογόνων αυτοαντισωμάτων, ιδιαίτερα μακρόβια CD20-αρνητικά κύτταρα πλάσματος.

03 Τοπίο Ανάπτυξης: CD47 × CD20 σε Αυτοάνοσες Νόσους

Από τις 29 Ιανουαρίου 2026, καμία διειδική θεραπεία CD47 × CD20 δεν είχε εγκριθεί για αυτοάνοση ένδειξη. Η amulirafusp alfa της ImmuneOnco (IMM0306; IMC-002), μια διπλής ειδικής πρωτεΐνης σύντηξης κλινικού σταδίου, προσφέρει ένα πρώιμο παράδειγμα αυτής της προσέγγισης. Στο ACR Convergence 2025, η εταιρεία παρουσίασε μια ανοιχτή μελέτη φάσης Ib/II SLE. Η επακόλουθη ενημέρωση της 31ης Οκτωβρίου ανέφερε αποτελέσματα έως τις 10 Σεπτεμβρίου 2025: Οι αποκρίσεις SRI-4 της 24ης εβδομάδας παρατηρήθηκαν σε 5/7 αξιολογήσιμους ασθενείς με 0,8 mg/kg και 4/5 σε 1,2 mg/kg. Η εξάντληση των Β-κυττάρων και οι βελτιώσεις στη δραστηριότητα της νόσου και στους βιοδείκτες υποστήριξαν την περαιτέρω ανάπτυξη. η κοόρτη των 1,6 mg/kg μελετήθηκε. [2]

Μεταξύ 19 συμμετεχόντων στην ενημέρωση της εταιρείας, 14 ανέφεραν ανεπιθύμητες ενέργειες που σχετίζονται με τη θεραπεία. Δύο εμφάνισαν παροδική θρομβοπενία βαθμού 3 ή υψηλότερου, η οποία υποχωρεί εντός 4-5 ημερών χωρίς παρέμβαση. Δεν αναφέρθηκαν σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες σχετιζόμενες με τη θεραπεία, τοξικότητα περιορισμού της δόσης, CRS ή σημαντικά μολυσματικά συμβάντα σε αυτήν την ενημέρωση. Αυτές οι πρώιμες παρατηρήσεις υποστηρίζουν τη συνεχή αξιολόγηση της δραστηριότητας, την ανθεκτικότητα της απόκρισης και την ασφάλεια σε μεγαλύτερες κοόρτες. [2]

Η κατάσταση ανάπτυξης διαφέρει ανάλογα με την ένδειξη. Ο ΣΕΛ αξιολογούνταν σε πρόγραμμα φάσης Ib/II. τα υλικά της εταιρείας περιέγραψαν την ανάπτυξη NMOSD ως φάση Ib. Στην ογκολογία, ένα πρωτόκολλο φάσης ΙΙΙ για υποτροπιάζον/ανθεκτικό ωοθυλακικό λέμφωμα είχε λάβει κάθαρση CDE τον Νοέμβριο του 2025. Η εκκαθάριση ενός πρωτοκόλλου και η έναρξη μιας δοκιμής είναι διακριτά ορόσημα. [2,3]

04 Πιθανές ενδείξεις και επιλογή μεταφραστικού μοντέλου

Ρευματοειδής αρθρίτιδα (ΡΑ)

Τα Β κύτταρα συμβάλλουν στην παραγωγή αντισωμάτων ρευματοειδούς παράγοντα και αντι-κιτρουλινωμένης πρωτεΐνης, στην παρουσίαση αντιγόνου και στις έκτοπες λεμφικές δομές στον φλεγμονώδη αρθρικό υμένα. Το rituximab έχει καθιερώσει αξία σε επιλεγμένους πληθυσμούς ΡΑ, ενώ η μεταβλητή απόκριση και η υποτροπή δημιουργούν ευκαιρίες για περαιτέρω βελτίωση. Ο συνδυασμός της στόχευσης CD20 με τον αποκλεισμό του σημείου ελέγχου CD47 παρέχει ένα σκεπτικό για τη μελέτη του κατά πόσον η εκκαθάριση των Β-κυττάρων ιστού με τη μεσολάβηση των μακροφάγων μπορεί να βελτιώσει τη φλεγμονή των αρθρώσεων και τα δομικά αποτελέσματα. Οι σχετικές μελέτες θα πρέπει να συγκρίνουν την εξάντληση των Β-κυττάρων ιστού, την παθολογία των αρθρώσεων και τη διάβρωση των οστών με έναν κατάλληλο έλεγχο αντι-CD20.

Νόσος Sjögren (SjS)

Η διήθηση των Β κυττάρων των σιελογόνων και των δακρυϊκών αδένων και ο σχηματισμός λεμφοειδών δομών συμβάλλουν στη νόσο του Sjögren (SjS), με δυσλειτουργία του αδένα, υπεργαμμασφαιριναιμία, κρυοσφαιριναιμία και αυξημένο κίνδυνο λεμφώματος σε ορισμένους ασθενείς. Οι αποκρίσεις στη θεραπεία αντι-CD20 ποικίλλουν. Η ελλιπής εξάντληση των Β-κυττάρων ιστού είναι μια προτεινόμενη εξήγηση. Επομένως, οι προσεγγίσεις CD47 × CD20 παρέχουν ένα σκεπτικό για τη διερεύνηση της δραστηριότητας των μακροφάγων που κατοικούν στον ιστό, της κάθαρσης των Β-κυττάρων, της βλάβης του αδένα και της διατήρησης της λειτουργίας. Οι επιδράσεις στον κίνδυνο λεμφώματος απαιτούν ξεχωριστά στοιχεία.

Αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία (AIHA)

Στην αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία (AIHA), τα αυτοαντισώματα και/ή το συμπλήρωμα προάγουν την καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων, συμπεριλαμβανομένης της κάθαρσης των μακροφάγων των ευαισθητοποιημένων ερυθροκυττάρων στον σπλήνα και στο ήπαρ. Η θεραπεία με αντι-CD20 χρησιμοποιείται σε θερμό AIHA για να στοχεύσει τις συνεισφορές Β-κυττάρων. Τα ώριμα ερυθροκύτταρα στερούνται CD20, ενώ τα μακρόβια πλασματοκύτταρα που παράγουν αντισώματα είναι επίσης γενικά αρνητικά σε CD20. Μια στρατηγική διπλού στόχου στοχεύει στην ενίσχυση της κάθαρσης των Β-κυττάρων περιορίζοντας παράλληλα την εμπλοκή των ερυθροκυττάρων. Το IMM0306 έδειξε πολύ χαμηλή δέσμευση ανθρώπινων ερυθρών αιμοσφαιρίων και καμία αιμοσυγκόλληση σε αναφερόμενες προκλινικές δοκιμές, παρέχοντας μια εποικοδομητική βάση για περαιτέρω αξιολόγηση. Η αναιμία, η αιμόλυση και άλλες αιματολογικές επιδράσεις παραμένουν βασικά καταληκτικά σημεία ασφάλειας. [1,4]

Σκλήρυνση κατά πλάκας (ΣΚΠ)

Τα Β κύτταρα συμβάλλουν στη σκλήρυνση κατά πλάκας (MS) μέσω της παρουσίασης αντιγόνου, της σηματοδότησης κυτοκίνης, των αποκρίσεων αντισωμάτων και της διαμερισματοποιημένης φλεγμονής του ΚΝΣ, συμπεριλαμβανομένων των δομών που μοιάζουν με μηνιγγικά λεμφοειδή. Η οφατουμουμάμπη και η οκλελιζουμάμπη καταδεικνύουν την κλινική αξία της θεραπείας κατά του CD20 στην υποτροπιάζουσα ΣΚΠ. Η πρόσβαση στους ιστούς και η επιμονή των πληθυσμών Β-κυττάρων που σχετίζονται με το ΚΝΣ παρακινούν τη διερεύνηση πρόσθετων προσεγγίσεων. Η ανάπτυξη CD47 × CD20 σε αυτή τη ρύθμιση θα πρέπει να καθορίσει τη σχετική έκθεση στο ΚΝΣ, τις επιδράσεις στα Β κύτταρα και τη μικρογλοία και τη νευρολογική ασφάλεια πριν εξαχθούν συμπεράσματα σχετικά με την εξέλιξη της νόσου.

Η νόσος που σχετίζεται με το IgG4, η αγγειίτιδα που σχετίζεται με το ANCA και η πέμφιγος είναι πρόσθετες ασθένειες που σχετίζονται με τα Β-κύτταρα στις οποίες θα μπορούσε να ληφθεί υπόψη η ειδική αξιολόγηση της ένδειξης. Η συμπερίληψή τους προσδιορίζει ερευνητικές ευκαιρίες παρά την καθιερωμένη κλινική αποτελεσματικότητα της θεραπείας με CD47 × CD20.

Χαρτοφυλάκιο μοντέλων HKeyBio σχετικό με τις προτεινόμενες ενδείξεις

Το HKeyBio χρησιμοποιεί μια στρατηγική ανάπτυξης μοντέλου που εκτείνεται σε πολλά είδη, στελέχη, μηχανισμούς και φαινότυπους πορείας ασθενειών. Το χαρτοφυλάκιο του μοντέλου ασθενειών υποστηρίζει επιλογή εργαλείων που ευθυγραμμίζονται με την προβλεπόμενη ένδειξη και το θεραπευτικό ερώτημα. Για το IMM0306, δημοσιευμένες αναλύσεις ανέφεραν δέσμευση με CD47 ανθρώπου και cynomolgus, αλλά όχι CD47 ποντικού ή αρουραίου. [1] Ως εκ τούτου, τα μοντέλα τρωκτικών ενδέχεται να απαιτούν ένα φαρμακολογικά προσαρμοσμένο υποκατάστατο ή ένα κατάλληλο εξανθρωπισμένο σύστημα για την αξιολόγηση του πλήρους μηχανισμού διπλού στόχου. Η δέσμευση CD20, η βιολογία του υποδοχέα Fcγ και η λειτουργία των κυττάρων-τελεστών θα πρέπει επίσης να επιβεβαιωθούν.

Επιλεγμένα δεδομένα μοντέλου

 Εικόνα 5. Μοντέλο SLE πιθήκου cynomolgus που προκαλείται από τον TLR7.

 Εικόνα 6. SLE που προκαλείται από τον αγωνιστή TLR7 σε ποντικούς C57BL/6.

 Εικόνα 7. Αρθρίτιδα που προκαλείται από κολλαγόνο σε πιθήκους cynomolgus.

Εικόνα 8. Μοντέλο CIA σε ποντίκια C57BL/6.

Εικόνα 9. MOG1-125-επαγόμενη από Β-κύτταρα ΕΑΕ σε ποντίκια C57BL/6.

Εικόνα 10α. SjS που προκαλείται από πρωτεΐνες σιελογόνων αδένων σε ποντίκια: λειτουργικά και ιστικά τελικά σημεία.

Εικόνα 10β. Μοντέλο SjS: ορολογικοί βιοδείκτες.

Εικόνα 11. Μοντέλο πέμφιγου που προκαλείται από DSG3 σε ποντικούς C57BL/6.

Τα σχήματα 5-11 απεικονίζουν τα χαρακτηριστικά του μοντέλου της νόσου και τις επιλεγμένες αποκρίσεις θεραπείας. Οι ομάδες θεραπείας που εμφανίζονται σε αυτές τις γραφικές παραστάσεις θα πρέπει να ερμηνεύονται σύμφωνα με τα αντίστοιχα πρωτόκολλα μελέτης. δεν αποδεικνύουν συλλογικά την αποτελεσματικότητα ενός CD47 × CD20 θεραπευτικού.

Συνέπειες για το σχεδιασμό μεταφραστικής μελέτης

Για ένα πρόγραμμα CD47 × CD20, ένα πακέτο ευθυγραμμισμένο με μηχανισμό θα πρέπει να αξιολογεί τη δέσμευση στόχου σε σχετικά είδη, την εξαρτώμενη από το CD20 εκλεκτικότητα, τον αποκλεισμό CD47–SIRPα, τη μεσολαβούμενη από Fc φαγοκυττάρωση, την ασφάλεια των ερυθροκυττάρων και των αιμοπεταλίων, την εξάντληση των Β-κυττάρων ιστού, τα αυτοαντισώματα, τις κυτοκίνες, την επανασύσταση PK/PD και τη μετα-ανασύσταση. Η επιλογή του μοντέλου ασθένειας θα πρέπει να αντικατοπτρίζει την ένδειξη στόχο και τα διαθέσιμα φαρμακολογικά σχετικά είδη.

Το HKeyBio προσφέρει επίσης προσαρμοσμένη ανάπτυξη μοντέλων για συγκεκριμένες ανάγκες προγράμματος και καλωσορίζει τις συζητήσεις με συνεργάτες που αναπτύσσουν θεραπείες για αυτοάνοσες ασθένειες.

Συγγραφέας: Muco | Επιστημονική ανασκόπηση: Ding Ying | Επιμέλεια: Jing Yan

Σχετικά με το HKeyBio

Το HKeyBio είναι ένας ερευνητικός οργανισμός προκλινικών συμβάσεων που ειδικεύεται σε υπηρεσίες αποτελεσματικότητας in vivo για αυτοάνοσες ασθένειες. Η βασική τεχνική ομάδα της έχει περισσότερα από 20 χρόνια εμπειρίας στην ανάπτυξη αυτοάνοσων φαρμάκων. Η εταιρεία είναι πιστοποιημένη κατά ISO 9001, με εγκαταστάσεις μοριακών, κυτταρικών, παθολογικών, μικρών ζώων και αναλυτικών δοκιμών στο Βιομηχανικό Πάρκο Suzhou και εγκαταστάσεις πρωτευόντων πλην του ανθρώπου στο Guangxi και στο Suzhou. Η HKeyBio έχει περίπου 60 υπαλλήλους και οι υπεύθυνοι έργων είναι κάτοχοι μεταπτυχιακού ή διδακτορικού διπλώματος. Η ομάδα έχει εμπειρία στην υποστήριξη περισσότερων από 500 ερευνητικών εφαρμογών νέων φαρμάκων (IND) και βοηθά τους συνεργάτες να αντιμετωπίσουν περίπλοκες ερωτήσεις ανάπτυξης και υποβολής.

·  Περισσότερα από 50 μοντέλα μη ανθρώπινων πρωτευόντων αυτοάνοσων νοσημάτων.

·  Περισσότερα από 300 ζωικά μοντέλα αυτοάνοσων νοσημάτων.

·  Εμπειρία υποστήριξης περισσότερων από 500 εφαρμογών IND για αυτοάνοσα νοσήματα.

Αναφορές

[1] Yu J, et al. IMM0306, μια πρωτεΐνη σύντηξης CD20 mAb με την περιοχή δέσμευσης CD47 του SIRPα. Λευχαιμία. 2023; 37:695-698. Πηγή

[2] ImmuneOnco. Η θετική πρόοδος της amulirafusp alfa σε SLE παρουσιάστηκε στο ACR Convergence 2025. 31 Οκτωβρίου 2025. αποκοπή δεδομένων 10 Σεπτεμβρίου 2025. Πηγή

[3] ImmuneOnco. Εταιρικά νέα: εκκαθάριση πρωτοκόλλου ωοθυλακικού λεμφώματος φάσης ΙΙΙ, 27 Νοεμβρίου 2025. παρουσίαση αυτοάνοσης ανάπτυξης, Αύγουστος 2025. Πηγή

[4] Oldenborg PA, et al. Η ρυθμιστική πρωτεΐνη α του σήματος CD47 ρυθμίζει τη φαγοκυττάρωση που προκαλείται από τον υποδοχέα Fcγ και το συμπλήρωμα. J Εχρ Med. 2001; 193:855-862. Πηγή

[5] Banchereau R, et al. Η εξατομικευμένη ανοσοπαρακολούθηση αποκαλύπτει μοριακά δίκτυα που στρωματοποιούν τους ασθενείς με λύκο. Κύτταρο. 2016; 165:551–565. Πηγή

Αρνηση

Αυτό το άρθρο είναι μόνο για ενημέρωση και δεν αποτελεί επενδυτική συμβουλή. Οι αναγνώστες είναι υπεύθυνοι για τις αποφάσεις τους και τους σχετικούς κινδύνους. Οι αναφορές σε εταιρείες και προγράμματα προορίζονται για ουδέτερη συζήτηση στον κλάδο. Δεν παρέχεται ρητή ή σιωπηρή εγγύηση για την ακρίβεια, την αξιοπιστία ή την πληρότητα των πληροφοριών. Επικοινωνήστε με το HKeyBio σχετικά με τυχόν ανησυχίες σχετικά με τα δικαιώματα, ώστε το περιεχόμενο να μπορεί να ελεγχθεί και να αφαιρεθεί όπου χρειάζεται.