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एसएलई से व्यापक ऑटोइम्यून संकेतों तक सीडी47 और सीडी20 विशिष्ट थेरेपी

ऑटोइम्यून रोग लक्ष्य और मॉडल | शृंखला 50

मूल रूप से 29 जनवरी, 2026 को चीनी भाषा में प्रकाशित। यह टिप्पणी 29 जनवरी, 2026 तक उपलब्ध जानकारी को दर्शाती है।

सिंहावलोकन

जैसे-जैसे प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस (एसएलई) का आणविक आधार बेहतर ढंग से परिभाषित होता गया है, बी कोशिकाओं और जन्मजात प्रतिरक्षा प्रभावक कोशिकाओं के बीच बातचीत को लक्षित करने वाले उपचारों ने रुचि आकर्षित की है। CD47 × CD20 विशिष्ट एंटीबॉडी CD20-मध्यस्थता वाले स्थानीयकरण को CD47-SIRPα 'मुझे मत खाओ' चेकपॉइंट के निषेध के साथ B कोशिकाओं में संयोजित करते हैं। जहां एंटीबॉडी आर्किटेक्चर और एफसी फ़ंक्शन अनुमति देते हैं, यह मैक्रोफेज-मध्यस्थता एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर फागोसाइटोसिस (एडीसीपी) की सुविधा प्रदान कर सकता है। उनकी क्षमता एसएलई से परे रोगजनक बी कोशिकाओं से जुड़े अन्य विकारों तक फैली हुई है, लेकिन रोग-विशिष्ट लाभ का प्रदर्शन किया जाना चाहिए।

01 आणविक विशेषताएँ और क्रिया का तंत्र

CD47, CD20 और विशिष्ट डिज़ाइन

CD47 (इंटीग्रिन-एसोसिएटेड प्रोटीन) एक व्यापक रूप से व्यक्त इम्युनोग्लोबुलिन-सुपरफैमिली झिल्ली ग्लाइकोप्रोटीन है। माइलॉयड कोशिकाओं पर नियामक प्रोटीन α (SIRPα) को बांधने से एक निरोधात्मक संकेत प्रसारित होता है जो स्वस्थ कोशिकाओं को फागोसाइटोसिस से बचाने में मदद करता है। क्योंकि CD47 एरिथ्रोसाइट्स और कई अन्य ऊतकों पर भी व्यक्त होता है, प्रणालीगत CD47 नाकाबंदी महत्वपूर्ण ऑन-टारगेट सुरक्षा विचारों को जन्म देती है।

 

चित्र 1. CD47-निर्देशित एंटीबॉडी गतिविधि और संभावित ऑन-टार्गेट, ऑफ-ट्यूमर प्रभावों का अवलोकन।

सीडी20 एक नॉनग्लाइकोसिलेटेड, चार-पास ट्रांसमेम्ब्रेन प्रोटीन है जो परिपक्व बी कोशिकाओं के माध्यम से बी-सेल विकास के बाद के चरणों से व्यक्त होता है, लेकिन आम तौर पर टर्मिनली विभेदित प्लाज्मा कोशिकाओं पर अनुपस्थित होता है। इसकी स्थिर सतह अभिव्यक्ति ने इसे एक स्थापित चिकित्सीय लक्ष्य बना दिया है। रिटक्सिमैब और ओफाटुमुमैब इस डिब्बे को लक्षित करने के नैदानिक ​​​​मूल्य को प्रदर्शित करते हैं। CD47 × CD20 निर्माण विभिन्न एंटीबॉडी और फ़्यूज़न-प्रोटीन आर्किटेक्चर का उपयोग कर सकते हैं। IMM0306 विशेष रूप से दो पारंपरिक एंटीबॉडी-बाध्यकारी हथियारों के बजाय, इसकी भारी श्रृंखलाओं पर इंजीनियर SIRPα डोमेन के साथ एक एंटी-सीडी20 मोनोक्लोनल एंटीबॉडी को जोड़ता है। ज्यामिति, आत्मीयता और एफसी इंजीनियरिंग आकार लक्ष्य चयनात्मकता और प्रभावकारक गतिविधि। [1]

मैक्रोफेज जुड़ाव और डाउनस्ट्रीम प्रभाव

एक CD20-बाध्यकारी घटक अणु को B कोशिका से जोड़ता है। CD47 बाइंडिंग मैक्रोफेज SIRPα के साथ निरोधात्मक अंतःक्रिया को बाधित करता है, जबकि एक प्रभावकारी-सक्षम Fc FcγRIIA और FcγRIIIA सहित Fcγ रिसेप्टर्स को सक्रिय करता है। साथ में, चेकपॉइंट नाकाबंदी और एफसी-रिसेप्टर सक्रियण एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर फागोसाइटोसिस (एडीसीपी) का समर्थन करते हैं। IMM0306 में एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर साइटोटॉक्सिसिटी (एडीसीसी) और पूरक-निर्भर साइटोटॉक्सिसिटी के प्रीक्लिनिकल साक्ष्य भी हैं। ये प्रभाव निर्माण और प्रयोगात्मक सेटिंग पर निर्भर करते हैं। [1]

बी-सेल क्लीयरेंस. ऑटोरिएक्टिव, सक्रिय और मेमोरी बी कोशिकाओं का बेहतर निष्कासन एक प्रमुख फार्माकोडायनामिक उद्देश्य है।

स्वप्रतिरक्षी उत्पादन. एंटीन्यूक्लियर एंटीबॉडीज (एएनए) और एंटी-डीएसडीएनए में परिवर्तन डाउनस्ट्रीम प्रभावों का आकलन करने में मदद कर सकता है, जिसकी व्याख्या सीडी20-नकारात्मक प्लाज्मा-सेल दृढ़ता के साथ की जाती है।

एपोप्टोटिक सामग्री और प्रतिरक्षा परिसरों की निकासी। ये परिणाम परीक्षण करेंगे कि क्या हस्तक्षेप निरंतर ऑटोएंटीजन जोखिम को भी प्रभावित करता है; उन्हें प्रत्यक्ष मूल्यांकन की आवश्यकता है।

प्रतिरक्षा वातावरण और सहनशीलता. आईएल-6, बीएएफएफ, नियामक टी-सेल और नियामक बी-सेल आबादी सूजन और नियामक परिवर्तनों का आकलन करने के लिए प्रासंगिक खोजपूर्ण रीडआउट हैं।

 

चित्र 2. ऑन्कोलॉजी सेटिंग में सीडी47-निर्देशित द्विविशिष्ट प्रतिरक्षा-प्रभावक तंत्र का सामान्य चित्रण। दिखाए गए ट्यूमर से जुड़े एंटीजन (टीएए), ट्यूमर कोशिकाएं और टी-सेल इंटरैक्शन उदाहरणात्मक हैं; यह CD47 × CD20-विशिष्ट ऑटोइम्यून तंत्र आरेख नहीं है।

02 एसएलई रोगजनन: आनुवंशिक संवेदनशीलता से प्रतिरक्षा विकृति तक

एसएलई एक पुरानी मल्टीसिस्टम ऑटोइम्यून बीमारी है जो बिगड़ा हुआ आत्म-सहिष्णुता, ऑटोएंटीबॉडी, प्रतिरक्षा-जटिल जमाव और ऊतक सूजन की विशेषता है। इसकी विषम प्रस्तुति संवेदनशीलता लोकी, पर्यावरणीय जोखिम, हार्मोनल प्रभाव और प्रतिरक्षा-सेल नेटवर्क के बीच बातचीत का परिणाम है।

आनुवंशिक संवेदनशीलता में 150 से अधिक रिपोर्ट की गई संवेदनशीलता लोकी शामिल हैं, जिनमें एचएलए-डीआर2/डीआर3, आईआरएफ5, एसटीएटी4, बीएलके और बैंक1 शामिल हैं, जिनमें प्रतिरक्षा सिग्नलिंग, टाइप I इंटरफेरॉन बायोलॉजी और बी-सेल सक्रियण से जुड़े उदाहरण शामिल हैं। पर्यावरणीय जोखिमों में पराबैंगनी प्रकाश, एपस्टीन-बार वायरस (ईबीवी), धूम्रपान और कुछ दवाएं शामिल हैं। यूवी-प्रेरित त्वचा-कोशिका मृत्यु से ऑटोएंटीजन की उपलब्धता बढ़ जाती है; ईबीवी से जुड़ी आणविक नकल क्रॉस-रिएक्टिव प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का एक प्रस्तावित मार्ग है।

 

चित्र 3. ल्यूपस और नैदानिक ​​​​प्रबंधन में आनुवंशिक, प्रतिरक्षा और अंग-स्तरीय योगदानकर्ता।

प्रमुख प्रतिरक्षा घटकों में ऑटोरिएक्टिव बी कोशिकाएं शामिल हैं जो सहनशीलता से बच जाती हैं, एंटीबॉडी-उत्पादक कोशिकाओं में अंतर करती हैं, टी कोशिकाओं में एंटीजन पेश करती हैं और आईएल -6 और लिम्फोटॉक्सिन-α जैसे मध्यस्थों को छोड़ती हैं। ऑटोएंटीबॉडीज़ में एंटी-डीएसडीएनए, एंटी-एसएम और एंटी-आरएनपी शामिल हैं। अनियमित Th1, Th2 और Th17 प्रतिक्रियाएं, बिगड़ा नियामक टी-सेल फ़ंक्शन के साथ मिलकर, प्रतिरक्षा असंतुलन में योगदान करती हैं। प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स टीएलआर7/9-लिंक्ड पथों के माध्यम से प्लास्मेसीटॉइड डेंड्राइटिक कोशिकाओं को सक्रिय करते हैं, जिससे टाइप I इंटरफेरॉन उत्पादन होता है। एपोप्टोटिक सामग्री की ख़राब निकासी ऑटोएंटीजन एक्सपोज़र को बढ़ा देती है। व्यक्तिगत कोशिका आबादी में सीडी47 अभिव्यक्ति का योगदान एक और शोध प्रश्न है।

 

चित्र 4. एसएलई में शामिल चयनित जन्मजात और अनुकूली रास्ते।

ये सुदृढ़ीकरण मार्ग ऑटोएंटीजन एक्सपोज़र, प्रतिरक्षा सक्रियण, ऊतक की चोट और आगे एंटीजन रिलीज के चक्र को बनाए रख सकते हैं। सीडी47 × सीडी20 दृष्टिकोण का लक्ष्य लक्षित बी-सेल कमी को फागोसाइटिक चेकपॉइंट के मॉड्यूलेशन के साथ जोड़ना है; यह नहीं माना जाना चाहिए कि यह रोगजनक ऑटोएंटीबॉडी के हर स्रोत को हटा देता है, विशेष रूप से लंबे समय तक रहने वाले सीडी20-नकारात्मक प्लाज्मा कोशिकाओं को।

03 विकास परिदृश्य: ऑटोइम्यून रोग में सीडी47 × सीडी20

29 जनवरी, 2026 तक, ऑटोइम्यून संकेत के लिए किसी भी सीडी47 × सीडी20 विशिष्ट चिकित्सा को मंजूरी नहीं दी गई थी। इम्यूनऑनको का एमुलिराफुस्प अल्फ़ा (आईएमएम0306; आईएमसी-002), एक नैदानिक-चरण द्विविशिष्ट संलयन प्रोटीन, इस दृष्टिकोण का एक प्रारंभिक उदाहरण प्रस्तुत करता है। ACR कन्वर्जेंस 2025 में, कंपनी ने एक ओपन-लेबल चरण Ib/II SLE अध्ययन प्रस्तुत किया। इसके बाद के 31 अक्टूबर के अपडेट में 10 सितंबर, 2025 तक परिणाम की सूचना दी गई: सप्ताह-24 एसआरआई-4 प्रतिक्रियाएं 5/7 मूल्यांकन योग्य रोगियों में 0.8 मिलीग्राम/किग्रा और 4/5 में 1.2 मिलीग्राम/किलोग्राम पर देखी गईं। बी-सेल की कमी और रोग गतिविधि और बायोमार्कर में सुधार ने आगे के विकास का समर्थन किया; 1.6 मिलीग्राम/किग्रा समूह का अध्ययन किया जा रहा था। [2]

कंपनी अपडेट में 19 प्रतिभागियों में से 14 ने उपचार-संबंधी प्रतिकूल घटनाओं की सूचना दी। दो अनुभवी ग्रेड 3 या उच्चतर क्षणिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, बिना किसी हस्तक्षेप के 4-5 दिनों के भीतर हल हो जाते हैं। उस अद्यतन में कोई गंभीर उपचार-संबंधी प्रतिकूल घटना, खुराक-सीमित विषाक्तता, सीआरएस या महत्वपूर्ण संक्रामक घटनाओं की सूचना नहीं दी गई थी। ये प्रारंभिक अवलोकन बड़े समूहों में गतिविधि, प्रतिक्रिया स्थायित्व और सुरक्षा के निरंतर मूल्यांकन का समर्थन करते हैं। [2]

विकास की स्थिति संकेत के अनुसार भिन्न होती है। SLE का मूल्यांकन चरण Ib/II कार्यक्रम में किया जा रहा था; कंपनी सामग्री ने एनएमओएसडी विकास को चरण आईबी के रूप में वर्णित किया है। ऑन्कोलॉजी में, रिलैप्स्ड/रेफ्रैक्टरी फॉलिक्युलर लिंफोमा के लिए चरण III प्रोटोकॉल को नवंबर 2025 में सीडीई मंजूरी मिली थी। प्रोटोकॉल की मंजूरी और परीक्षण की शुरुआत अलग-अलग मील के पत्थर हैं। [2,3]

04 संभावित संकेत और अनुवादात्मक मॉडल चयन

रूमेटोइड गठिया (आरए)

बी कोशिकाएं रूमेटॉइड कारक और एंटी-सिट्रुलिनेटेड प्रोटीन एंटीबॉडी उत्पादन, एंटीजन प्रस्तुति और सूजन वाले सिनोवियम में एक्टोपिक लिम्फोइड संरचनाओं में योगदान करती हैं। रिटक्सिमैब ने चयनित आरए आबादी में मूल्य स्थापित किया है, जबकि परिवर्तनशील प्रतिक्रिया और रिलैप्स आगे सुधार के अवसर पैदा करते हैं। CD47 चेकपॉइंट नाकाबंदी के साथ CD20 लक्ष्यीकरण का संयोजन यह अध्ययन करने के लिए एक तर्क प्रदान करता है कि क्या मैक्रोफेज-मध्यस्थता ऊतक बी-सेल क्लीयरेंस संयुक्त सूजन और संरचनात्मक परिणामों में सुधार कर सकता है। प्रासंगिक अध्ययनों में ऊतक बी-सेल की कमी, संयुक्त विकृति और हड्डी के क्षरण की तुलना उचित एंटी-सीडी20 नियंत्रण से की जानी चाहिए।

स्जोग्रेन रोग (एसजेएस)

लार और लैक्रिमल ग्रंथियों में बी-कोशिका घुसपैठ और लिम्फोइड जैसी संरचनाओं का निर्माण स्जोग्रेन रोग (एसजेएस) में योगदान देता है, जिसमें ग्रंथि की शिथिलता, हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया, क्रायोग्लोबुलिनमिया और कुछ रोगियों में लिंफोमा का खतरा बढ़ जाता है। एंटी-सीडी20 थेरेपी की प्रतिक्रियाएं अलग-अलग होती हैं; अपूर्ण ऊतक बी-सेल कमी एक प्रस्तावित स्पष्टीकरण है। इसलिए CD47 × CD20 दृष्टिकोण ऊतक-निवासी मैक्रोफेज गतिविधि, बी-सेल निकासी, ग्रंथि की चोट और कार्य के संरक्षण की जांच के लिए एक तर्क प्रदान करते हैं। लिंफोमा जोखिम पर प्रभाव के लिए अलग साक्ष्य की आवश्यकता होती है।

ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया (एआईएचए)

ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया (एआईएचए) में, ऑटोएंटीबॉडी और/या पूरक लाल कोशिका विनाश को बढ़ावा देते हैं, जिसमें प्लीहा और यकृत में संवेदनशील एरिथ्रोसाइट्स की मैक्रोफेज निकासी भी शामिल है। बी-सेल योगदान को लक्षित करने के लिए गर्म एआईएचए में एंटी-सीडी20 थेरेपी का उपयोग किया जाता है। परिपक्व एरिथ्रोसाइट्स में CD20 की कमी होती है, जबकि लंबे समय तक जीवित रहने वाली एंटीबॉडी-उत्पादक प्लाज्मा कोशिकाएं भी आमतौर पर CD20-नकारात्मक होती हैं। दोहरे लक्ष्य वाली रणनीति का लक्ष्य एरिथ्रोसाइट जुड़ाव को सीमित करते हुए बी-सेल क्लीयरेंस को बढ़ाना है। IMM0306 ने रिपोर्ट किए गए प्रीक्लिनिकल परीक्षणों में बहुत कम मानव लाल-कोशिका बंधन और कोई हेमग्लूटीनेशन नहीं दिखाया, जो आगे के मूल्यांकन के लिए एक रचनात्मक आधार प्रदान करता है। एनीमिया, हेमोलिसिस और अन्य हेमटोलॉजिकल प्रभाव आवश्यक सुरक्षा समापन बिंदु बने हुए हैं। [1,4]

मल्टीपल स्केलेरोसिस (एमएस)

बी कोशिकाएं एंटीजन प्रस्तुति, साइटोकिन सिग्नलिंग, एंटीबॉडी प्रतिक्रियाओं और मेनिन्जियल लिम्फोइड जैसी संरचनाओं सहित सीएनएस सूजन के माध्यम से मल्टीपल स्केलेरोसिस (एमएस) में योगदान करती हैं। ओफातुमुमैब और ओक्रेलिज़ुमैब पुनरावर्ती एमएस में एंटी-सीडी20 उपचार के नैदानिक ​​​​मूल्य को प्रदर्शित करते हैं। सीएनएस से जुड़ी बी-सेल आबादी की ऊतक पहुंच और दृढ़ता अतिरिक्त दृष्टिकोण की जांच को प्रेरित करती है। इस सेटिंग में CD47 × CD20 विकास को रोग की प्रगति के बारे में निष्कर्ष निकालने से पहले प्रासंगिक सीएनएस एक्सपोज़र, बी कोशिकाओं और माइक्रोग्लिया पर प्रभाव और न्यूरोलॉजिकल सुरक्षा स्थापित करनी चाहिए।

IgG4-संबंधित रोग, ANCA-संबंधित वास्कुलिटिस और पेम्फिगस अतिरिक्त बी-सेल-संबंधित रोग हैं जिनमें संकेत-विशिष्ट मूल्यांकन पर विचार किया जा सकता है। उनका समावेश सीडी47 × सीडी20 थेरेपी की स्थापित नैदानिक ​​​​प्रभावकारिता के बजाय अनुसंधान के अवसरों की पहचान करता है।

प्रस्तावित संकेतों के लिए प्रासंगिक HKeyBio मॉडल पोर्टफोलियो

HKeyBio कई प्रजातियों, उपभेदों, तंत्रों और रोग-पाठ्यक्रम फेनोटाइप्स को शामिल करते हुए एक मॉडल-विकास रणनीति का उपयोग करता है। इसका रोग-मॉडल पोर्टफोलियो इच्छित संकेत और चिकित्सीय प्रश्न के अनुरूप उपकरणों के चयन का समर्थन करता है। IMM0306 के लिए, प्रकाशित जांच में मानव और सिनोमोलगस CD47 से जुड़ाव की सूचना दी गई, लेकिन चूहे या चूहे CD47 से नहीं। [1] इसलिए कृंतक मॉडल को संपूर्ण दोहरे लक्ष्य तंत्र का मूल्यांकन करने के लिए फार्माकोलॉजिकल रूप से मिलान किए गए सरोगेट या एक उपयुक्त मानवीकृत प्रणाली की आवश्यकता हो सकती है। CD20 बाइंडिंग, Fcγ-रिसेप्टर बायोलॉजी और इफ़ेक्टर-सेल फ़ंक्शन की भी पुष्टि की जानी चाहिए।

चयनित मॉडल डेटा

 चित्र 5. टीएलआर7 एगोनिस्ट-प्रेरित सिनोमोलगस बंदर एसएलई मॉडल।

 चित्र 6. C57BL/6 चूहों में TLR7 एगोनिस्ट-प्रेरित SLE।

 चित्र 7. सिनोमोलगस बंदरों में कोलेजन-प्रेरित गठिया।

चित्र 8. C57BL/6 चूहों में CIA मॉडल।

चित्र 9. C57BL/6 चूहों में MOG1-125-प्रेरित बी-सेल-निर्भर EAE।

चित्र 10ए. चूहों में लार ग्रंथि प्रोटीन-प्रेरित एसजेएस: कार्यात्मक और ऊतक समापन बिंदु।

चित्र 10बी. एसजेएस मॉडल: सीरोलॉजिकल बायोमार्कर।

चित्र 11. C57BL/6 चूहों में DSG3-प्रेरित पेम्फिगस मॉडल।

आंकड़े 5-11 रोग-मॉडल विशेषताओं और चयनित उपचार प्रतिक्रियाओं को दर्शाते हैं। इन भूखंडों में दिखाए गए उपचार समूहों की व्याख्या उनके संबंधित अध्ययन प्रोटोकॉल के अनुसार की जानी चाहिए; वे सामूहिक रूप से CD47 × CD20 चिकित्सीय की प्रभावकारिता स्थापित नहीं करते हैं।

अनुवादात्मक अध्ययन डिज़ाइन के लिए निहितार्थ

CD47 × CD20 कार्यक्रम के लिए, एक तंत्र-संरेखित पैकेज को प्रासंगिक प्रजातियों में लक्ष्य बंधन, CD20-निर्भर चयनात्मकता, CD47-SIRPα नाकाबंदी, एफसी-मध्यस्थता फागोसाइटोसिस, एरिथ्रोसाइट और प्लेटलेट सुरक्षा, ऊतक बी-सेल कमी, ऑटोएंटीबॉडी, साइटोकिन्स, पीके / पीडी और उपचार के बाद प्रतिरक्षा पुनर्गठन का मूल्यांकन करना चाहिए। रोग-मॉडल चयन को लक्ष्य संकेत और उपलब्ध औषधीय रूप से प्रासंगिक प्रजातियों को प्रतिबिंबित करना चाहिए।

HKeyBio विशिष्ट कार्यक्रम आवश्यकताओं के लिए अनुकूलित मॉडल विकास भी प्रदान करता है और ऑटोइम्यून बीमारी के लिए उपचार विकसित करने वाले भागीदारों के साथ चर्चा का स्वागत करता है।

लेखक: म्यूको | वैज्ञानिक समीक्षा: डिंग यिंग | संपादक: जिंग यान

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·  ऑटोइम्यून बीमारी के 50 से अधिक गैरमानवीय प्राइमेट मॉडल।

·  ऑटोइम्यून बीमारी के 300 से अधिक पशु मॉडल।

·  500 से अधिक ऑटोइम्यून रोग आईएनडी अनुप्रयोगों का समर्थन करने का अनुभव।

संदर्भ

[1] यू जे, एट अल। IMM0306, SIRPα के CD47 बाइंडिंग डोमेन के साथ CD20 mAb का एक संलयन प्रोटीन। ल्यूकेमिया. 2023;37:695-698। स्रोत

[2] इम्यूनऑनको। एसएलई में एमुलिराफस्प अल्फा की सकारात्मक प्रगति एसीआर कन्वर्जेंस 2025 में प्रस्तुत की गई। 31 अक्टूबर, 2025; डेटा कटऑफ 10 सितंबर, 2025। स्रोत

[3] इम्यूनऑनको। कंपनी समाचार: चरण III कूपिक लिंफोमा प्रोटोकॉल क्लीयरेंस, 27 नवंबर, 2025; ऑटोइम्यून विकास प्रस्तुति, अगस्त 2025। स्रोत

[4] ओल्डेनबर्ग पीए, एट अल। CD47-सिग्नल नियामक प्रोटीन α Fcγ को नियंत्रित करता है और रिसेप्टर-मध्यस्थता फागोसाइटोसिस को पूरक करता है। जे ऍक्स्प मेड. 2001;193:855-862. स्रोत

[5] बैंचेरो आर, एट अल। वैयक्तिकृत इम्यूनोमॉनिटरिंग आणविक नेटवर्क को उजागर करता है जो ल्यूपस रोगियों को स्तरीकृत करता है। कक्ष। 2016;165:551-565। स्रोत

अस्वीकरण

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