| Quantité : | |
|---|---|
Plusieurs souches sensibles — souris C57BL/6, DBA/1 et rats Wistar — peuvent répondre à différents fonds génétiques et besoins expérimentaux.
Pertinence clinique - Aperçu de la maladie humaine anti-GBM, y compris la glomérulonéphrite aiguë en croissant, la dysfonction rénale et l'histopathologie caractéristique.
Critère composite – poids corporel, CREA-S sérique, protéinurie, UACR, histopathologie rénale (score HE et quantification du croissant).
Mécaniquement – une lésion directe médiée par les anticorps de la membrane basale glomérulaire déclenche l’activation du complément et des cascades inflammatoires.
Valeur translationnelle – Idéal pour tester les immunosuppresseurs (cyclophosphamide, glucocorticoïdes), les produits biologiques (rituximab, anti-CD20), les inhibiteurs du complément et les mimétiques des échanges plasmatiques.
IND Ready Packet – La recherche peut être menée conformément aux principes BPL.
Modèle de GBM induit par anti-GBM
• Tests d'efficacité des immunosuppresseurs (cyclophosphamide, corticostéroïdes, mycophénolate mofétil)
• Évaluation des produits biologiques (rituximab, anti-CD20, anti-CD19) et des mimétiques des échanges plasmatiques
• Test des inhibiteurs du complément (anti-C5, antagoniste C5aR)
• Validation de la cible dans la glomérulonéphrite médiée par les anticorps
• Études de pharmacologie et de toxicologie pour soutenir l'IND
portée |
Spécification |
Espèce/souche |
Rat Sprague-Dawley (SD) |
méthode d'induction |
Sérum allogénique intraveineux anti-GBM (sérum néphrotoxique) |
temps d'étude |
7 à 21 jours (phase aiguë) |
point final critique |
Poids corporel, créatinine sérique (CREA-S), protéinurie, rapport albumine/créatinine urinaire (UACR), azote uréique du sang (BUN), histopathologie rénale (score de croissant par coloration HE, évaluation de la glomérulonéphrite), facultatif : dépôt de complément (immunofluorescence C3), histopathologie pulmonaire pour hémorragie alvéolaire. |
paquet |
Données brutes, rapports d'analyse, chimie clinique, analyse d'urine, lames histologiques, bioinformatique (facultatif) |
Q : Comment le sérum anti-GBM induit-il une glomérulonéphrite ?
Réponse : Les anticorps hétérologues anti-GBM se lient à la membrane basale glomérulaire, activent le complément et recrutent des cellules inflammatoires. Cela déclenche la formation d’un croissant, des lésions glomérulaires et un déclin rapide de la fonction rénale, semblable à la maladie humaine anti-GBM.
Q : Quelles sont les principales similitudes avec la maladie humaine anti-GBM ?
R : Ce modèle présente une glomérulonéphrite aiguë en croissant, une protéinurie, une créatinine sérique élevée et un dépôt linéaire caractéristique d'immunoglobulines le long du GBM, très similaire au syndrome de Goodpasture humain.
Q : Ce modèle peut-il être utilisé pour les études de support IND ?
Réponse : Oui. Les études peuvent être menées selon les principes BPL pour les soumissions réglementaires (FDA, EMA).
Q : Proposez-vous des protocoles d'étude personnalisés (par exemple, différentes doses de sérum anti-GBM, durées d'intervention) ?
Réponse : Bien sûr. Notre équipe scientifique adapte les protocoles d’induction, les plans de traitement et les analyses des paramètres à votre candidat médicament spécifique.
