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Múltiplas cepas suscetíveis – camundongos C57BL/6, DBA/1 e ratos Wistar – podem atender a diferentes origens genéticas e necessidades experimentais.
Relevância Clínica - Visão geral da doença anti-GBM humana, incluindo glomerulonefrite crescente aguda, disfunção renal e histopatologia característica.
Endpoint composto – peso corporal, CREA-S sérico, proteinúria, UACR, histopatologia renal (pontuação HE e quantificação crescente).
impulsionada mecanicamente e desencadeia a ativação do complemento e cascatas inflamatórias. A lesão direta mediada por anticorpos na membrana basal glomerular é
Valor translacional – Ideal para testar imunossupressores (ciclofosfamida, glicocorticóides), produtos biológicos (rituximabe, anti-CD20), inibidores do complemento e miméticos de troca de plasma.
Pacote Pronto para IND – A pesquisa pode ser conduzida de acordo com os princípios das BPL.
Modelo de GBM induzido por anti-GBM

• Teste de eficácia de imunossupressores (ciclofosfamida, corticosteróides, micofenolato mofetil)
• Avaliação de produtos biológicos (rituximabe, anti-CD20, anti-CD19) e miméticos de troca de plasma
• Teste de inibidor de complemento (antagonista anti-C5, C5aR)
• Validação de alvo em glomerulonefrite mediada por anticorpos
• Estudos de farmacologia e toxicologia para apoiar IND
escopo |
Especificação |
Espécie/Estirpe |
Rato Sprague-Dawley (SD) |
método de indução |
Soro alogênico intravenoso anti-GBM (soro nefrotóxico) |
tempo de estudo |
7–21 dias (fase aguda) |
ponto final crítico |
Peso corporal, creatinina sérica (CREA-S), proteinúria, relação albumina/creatinina urinária (UACR), nitrogênio ureico no sangue (BUN), histopatologia renal (escore crescente de coloração HE, avaliação de glomerulonefrite), opcional: deposição de complemento (imunofluorescência C3), histopatologia pulmonar para hemorragia alveolar |
pacote |
Dados brutos, relatórios de análise, química clínica, urinálise, lâminas histológicas, bioinformática (opcional) |
P: Como o soro anti-GBM induz glomerulonefrite?
Resposta: Anticorpos heterólogos anti-GBM ligam-se à membrana basal glomerular, ativam o complemento e recrutam células inflamatórias. Isto desencadeia a formação de crescentes, danos glomerulares e rápido declínio da função renal, semelhante à doença anti-GBM humana.
P: Quais são as principais semelhanças com a doença humana anti-GBM?
A: Este modelo exibe glomerulonefrite crescente aguda, proteinúria, creatinina sérica elevada e deposição linear característica de imunoglobulina ao longo do GBM, muito semelhante à síndrome de Goodpasture humana.
P: Este modelo pode ser usado para estudos de apoio ao IND?
Resposta: Sim. Os estudos podem ser conduzidos de acordo com os princípios das BPL para submissões regulatórias (FDA, EMA).
P: Vocês oferecem protocolos de estudo personalizados (por exemplo, diferentes doses de soro anti-GBM, tempos de intervenção)?
Resposta: Claro. Nossa equipe científica adapta protocolos de indução, planos de tratamento e análises de desfechos para seu medicamento candidato específico.