| Tilgjengelighet: | |
|---|---|
| Antall: | |
Flere mottakelige stammer – C57BL/6, DBA/1 mus og Wistar-rotter – kan møte ulike genetiske bakgrunner og eksperimentelle behov.
Klinisk relevans - Oversikt over human anti-GBM sykdom, inkludert akutt halvmåne glomerulonefritt, nyredysfunksjon og karakteristisk histopatologi.
Sammensatt endepunkt – kroppsvekt, serum CREA-S, proteinuri, UACR, nyrehistopatologi (HE-score og halvmånekvantifisering).
Mekanistisk drevet - antistoffmediert direkte skade på den glomerulære basalmembranen utløser komplementaktivering og inflammatoriske kaskader.
Translasjonsverdi – Ideell for testing av immunsuppressiva (cyklofosfamid, glukokortikoider), biologiske midler (rituximab, anti-CD20), komplementhemmere og plasmautvekslingsmimetika.
IND Ready Packet – Forskning kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper.
Anti-GBM-indusert GBM-modell

• Effekttesting av immunsuppressiva (cyklofosfamid, kortikosteroider, mykofenolatmofetil)
• Evaluering av biologiske legemidler (rituximab, anti-CD20, anti-CD19) og plasmautvekslingsmimetika
• Komplementhemmertesting (anti-C5, C5aR-antagonist)
• Målvalidering ved antistoffmediert glomerulonefritt
• Farmakologi og toksikologistudier for å støtte IND
omfang |
Spesifikasjon |
Arter/Stamme |
Sprague-Dawley (SD) rotte |
induksjonsmetode |
Intravenøst allogent anti-GBM serum (nefrotoksisk serum) |
studietid |
7–21 dager (akutt fase) |
kritisk endepunkt |
Kroppsvekt, serumkreatinin (CREA-S), proteinuri, urinalbumin til kreatinin-forhold (UACR), blodurea-nitrogen (BUN), nyrehistopatologi (HE-farge halvmåne-score, vurdering av glomerulonefritt), valgfritt: komplementavsetning (C3-immunfluorescens), lungehistopatologi for alveolær hemning. |
pakke |
Rådata, analyserapporter, klinisk kjemi, urinanalyse, histologiske lysbilder, bioinformatikk (valgfritt) |
Spørsmål: Hvordan induserer anti-GBM-serum glomerulonefritt?
Svar: Heterologe anti-GBM antistoffer binder seg til den glomerulære basalmembranen, aktiverer komplement og rekrutterer inflammatoriske celler. Dette utløser halvmånedannelse, glomerulær skade og rask nedgang i nyrefunksjon, lik human anti-GBM sykdom.
Spørsmål: Hva er de viktigste likhetene med human anti-GBM sykdom?
A: Denne modellen viser akutt halvmåneglomerulonefritt, proteinuri, forhøyet serumkreatinin og karakteristisk lineær immunoglobulinavsetning langs GBM, veldig lik humant Goodpasture-syndrom.
Spørsmål: Kan denne modellen brukes til IND-støttestudier?
Svar: Ja. Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).
Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige anti-GBM-serumdoser, intervensjonstider)?
Svar: Selvfølgelig. Vårt vitenskapelige team skreddersyr induksjonsprotokoller, behandlingsplaner og endepunktsanalyser for din spesifikke legemiddelkandidat.