| Ketersediaan: | |
|---|---|
| Kuantitas: | |
Berbagai strain yang rentan —tikus C57BL/6, tikus DBA/1, dan tikus Wistar—dapat memenuhi latar belakang genetik dan kebutuhan eksperimental yang berbeda.
Relevansi Klinis - Gambaran umum penyakit anti-GBM pada manusia, termasuk glomerulonefritis sabit akut, disfungsi ginjal, dan karakteristik histopatologi.
Titik akhir komposit – berat badan, serum CREA-S, proteinuria, UACR, histopatologi ginjal (skor HE dan kuantifikasi bulan sabit).
Didorong secara mekanis —cedera langsung yang dimediasi antibodi pada membran basal glomerulus memicu aktivasi komplemen dan kaskade inflamasi.
Nilai Translasi – Ideal untuk menguji imunosupresan (siklofosfamid, glukokortikoid), biologis (rituximab, anti-CD20), penghambat komplemen, dan mimetik pertukaran plasma.
Paket Siap IND – Penelitian dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP.
Model GBM yang dipicu oleh anti-GBM

• Uji efikasi imunosupresan (siklofosfamid, kortikosteroid, mikofenolat mofetil)
• Evaluasi biologis (rituximab, anti-CD20, anti-CD19) dan mimetik pertukaran plasma
• Uji inhibitor komplemen (anti-C5, antagonis C5aR)
• Validasi target pada glomerulonefritis yang dimediasi antibodi
• Studi farmakologi dan toksikologi untuk mendukung IND
cakupan |
Spesifikasi |
Spesies/Strain |
Tikus Sprague-Dawley (SD). |
metode induksi |
Serum anti-GBM alogenik intravena (serum nefrotoksik) |
waktu belajar |
7–21 hari (fase akut) |
titik akhir kritis |
Berat badan, kreatinin serum (CREA-S), proteinuria, rasio albumin terhadap kreatinin urin (UACR), nitrogen urea darah (BUN), histopatologi ginjal (skor sabit pewarnaan HE, penilaian glomerulonefritis), opsional: deposisi komplemen (imunofluoresensi C3), histopatologi paru untuk perdarahan alveolar |
paket |
Data mentah, laporan analisis, kimia klinis, urinalisis, slide histologi, bioinformatika (opsional) |
T: Bagaimana serum anti-GBM menginduksi glomerulonefritis?
Jawaban: Antibodi anti-GBM heterolog berikatan dengan membran basal glomerulus, mengaktifkan komplemen dan merekrut sel-sel inflamasi. Hal ini memicu pembentukan bulan sabit, kerusakan glomerulus, dan penurunan fungsi ginjal secara cepat, mirip dengan penyakit anti-GBM pada manusia.
T: Apa kesamaan utama dengan penyakit anti-GBM pada manusia?
J: Model ini menunjukkan glomerulonefritis sabit akut, proteinuria, peningkatan kreatinin serum, dan deposisi imunoglobulin linier yang khas di sepanjang GBM, sangat mirip dengan sindrom Goodpasture pada manusia.
T: Apakah model ini dapat digunakan untuk studi dukungan IND?
Jawaban: Ya. Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP untuk pengajuan regulasi (FDA, EMA).
T: Apakah Anda menawarkan protokol penelitian yang disesuaikan (misalnya, dosis serum anti-GBM yang berbeda, waktu intervensi)?
Jawaban: Tentu saja. Tim ilmiah kami menyesuaikan protokol induksi, rencana pengobatan, dan analisis titik akhir untuk kandidat obat spesifik Anda.