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Mehrere anfällige Stämme – C57BL/6-, DBA/1-Mäuse und Wistar-Ratten – können unterschiedliche genetische Hintergründe und experimentelle Anforderungen erfüllen.
Klinische Relevanz – Überblick über die Anti-GBM-Erkrankung beim Menschen, einschließlich akuter halbmondförmiger Glomerulonephritis, Nierenfunktionsstörung und charakteristischer Histopathologie.
Zusammengesetzter Endpunkt – Körpergewicht, Serum-CREA-S, Proteinurie, UACR, renale Histopathologie (HE-Score und Halbmondquantifizierung).
Mechanistisch gesteuert – eine durch Antikörper vermittelte direkte Verletzung der glomerulären Basalmembran löst Komplementaktivierung und Entzündungskaskaden aus.
Translationaler Wert – Ideal zum Testen von Immunsuppressiva (Cyclophosphamid, Glukokortikoiden), Biologika (Rituximab, Anti-CD20), Komplementinhibitoren und Plasmaaustauschmimetika.
IND Ready Packet – Forschung kann gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.
Anti-GBM-induziertes GBM-Modell
• Wirksamkeitsprüfung von Immunsuppressiva (Cyclophosphamid, Kortikosteroide, Mycophenolatmofetil)
• Bewertung von Biologika (Rituximab, Anti-CD20, Anti-CD19) und Plasmaaustauschmimetika
• Komplementinhibitor-Testung (Anti-C5, C5aR-Antagonist)
• Zielvalidierung bei Antikörper-vermittelter Glomerulonephritis
• Pharmakologische und toxikologische Studien zur Unterstützung von IND
Umfang |
Spezifikation |
Art/Stamm |
Sprague-Dawley (SD)-Ratte |
Induktionsmethode |
Intravenöses allogenes Anti-GBM-Serum (nephrotoxisches Serum) |
Lernzeit |
7–21 Tage (akute Phase) |
kritischer Endpunkt |
Körpergewicht, Serumkreatinin (CREA-S), Proteinurie, Harnalbumin-Kreatinin-Verhältnis (UACR), Blut-Harnstoff-Stickstoff (BUN), renale Histopathologie (HE-Färbungshalbmond-Score, Glomerulonephritis-Bewertung), optional: Komplementablagerung (C3-Immunfluoreszenz), Lungenhistopathologie für alveoläre Blutung |
Paket |
Rohdaten, Analyseberichte, klinische Chemie, Urinanalyse, histologische Objektträger, Bioinformatik (optional) |
F: Wie löst Anti-GBM-Serum Glomerulonephritis aus?
Antwort: Heterologe Anti-GBM-Antikörper binden an die glomeruläre Basalmembran, aktivieren das Komplement und rekrutieren Entzündungszellen. Dies löst eine Halbmondbildung, glomeruläre Schäden und einen schnellen Rückgang der Nierenfunktion aus, ähnlich wie bei der Anti-GBM-Erkrankung beim Menschen.
F: Was sind die wichtigsten Gemeinsamkeiten mit der menschlichen Anti-GBM-Erkrankung?
A: Dieses Modell weist eine akute halbmondförmige Glomerulonephritis, Proteinurie, erhöhtes Serumkreatinin und eine charakteristische lineare Immunglobulinablagerung entlang des GBM auf, die dem menschlichen Goodpasture-Syndrom sehr ähnlich ist.
F: Kann dieses Modell für IND-Unterstützungsstudien verwendet werden?
Antwort: Ja. Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen für Zulassungsanträge (FDA, EMA) durchgeführt werden.
F: Bieten Sie maßgeschneiderte Studienprotokolle an (z. B. unterschiedliche Anti-GBM-Serumdosen, Interventionszeiten)?
Antwort: Natürlich. Unser wissenschaftliches Team erstellt maßgeschneiderte Induktionsprotokolle, Behandlungspläne und Endpunktanalysen für Ihren spezifischen Medikamentenkandidaten.
