| Ketersediaan: | |
|---|---|
| Kuantiti: | |
Berbilang strain mudah terdedah —C57BL/6, tikus DBA/1 dan tikus Wistar—boleh memenuhi latar belakang genetik dan keperluan eksperimen yang berbeza.
Perkaitan Klinikal - Gambaran keseluruhan penyakit anti-GBM manusia, termasuk glomerulonefritis bulan sabit akut, disfungsi buah pinggang dan histopatologi ciri.
Titik akhir komposit – berat badan, serum CREA-S, proteinuria, UACR, histopatologi buah pinggang (skor HE dan kuantifikasi bulan sabit).
Didorong secara mekanikal —kecederaan langsung pengantara antibodi pada membran bawah tanah glomerular mencetuskan pengaktifan pelengkap dan lata inflamasi.
Nilai Translasi – Sesuai untuk menguji imunosupresan (siklofosfamid, glukokortikoid), biologik (rituximab, anti-CD20), perencat pelengkap, dan mimetik pertukaran plasma.
Paket Sedia IND – Penyelidikan boleh dijalankan mengikut prinsip GLP.
Model GBM yang disebabkan oleh anti-GBM

• Ujian keberkesanan imunosupresan (siklofosfamid, kortikosteroid, mycophenolate mofetil)
• Penilaian biologi (rituximab, anti-CD20, anti-CD19) dan mimetik pertukaran plasma
• Pelengkap ujian perencat (anti-C5, antagonis C5aR)
• Pengesahan sasaran dalam glomerulonephritis pengantara antibodi
• Kajian farmakologi dan toksikologi untuk menyokong IND
skop |
Spesifikasi |
Spesies/Terikan |
Tikus Sprague-Dawley (SD). |
kaedah induksi |
Serum anti-GBM alogenik intravena (serum nefrotoksik) |
masa belajar |
7–21 hari (fasa akut) |
titik akhir kritikal |
Berat badan, kreatinin serum (CREA-S), proteinuria, albumin kencing kepada nisbah kreatinin (UACR), nitrogen urea darah (BUN), histopatologi buah pinggang (skor sabit pewarnaan HE, penilaian glomerulonefritis), pilihan: pemendapan pelengkap (C3 immunofluorescence), histopatologi paru-paru untuk pendarahan alveolar |
peket |
Data mentah, laporan analisis, kimia klinikal, urinalisis, slaid histologi, bioinformatik (pilihan) |
S: Bagaimanakah serum anti-GBM mendorong glomerulonephritis?
Jawapan: Antibodi anti-GBM heterologus mengikat membran bawah tanah glomerular, mengaktifkan pelengkap dan merekrut sel-sel radang. Ini mencetuskan pembentukan sabit, kerosakan glomerular, dan penurunan pesat dalam fungsi buah pinggang, serupa dengan penyakit anti-GBM manusia.
S: Apakah persamaan utama dengan penyakit anti-GBM manusia?
J: Model ini mempamerkan glomerulonefritis bulan sabit akut, proteinuria, kreatinin serum yang tinggi, dan pemendapan imunoglobulin linear ciri di sepanjang GBM, sangat serupa dengan sindrom Goodpasture manusia.
S: Bolehkah model ini digunakan untuk kajian sokongan IND?
Jawapan: Ya. Kajian boleh dijalankan mengikut prinsip GLP untuk penyerahan peraturan (FDA, EMA).
S: Adakah anda menawarkan protokol kajian tersuai (cth, dos serum anti-GBM yang berbeza, masa intervensi)?
Jawapan: Sudah tentu. Pasukan saintifik kami menyesuaikan protokol induksi, pelan rawatan dan analisis titik akhir untuk calon ubat khusus anda.