Dexperimental otoimmün üveit (EAU)
● Belirtiler ve nedenler
Uveit, inflamatuar mekanizmalar ve düzenleyici mekanizmalar arasındaki dengesizlikten kaynaklanır. Otoimmün üveitte, kendi kendine reaktif T hücreleri timusta ayrılır ve göze ulaştıklarında retina antijenleriyle temas ederler. Miyeloid dendritik hücreler, T hücrelerini uyarmalarını sağlayan antijenleri yakalama konusunda katı bir yetenek gösterir. Bu nedenle, T-lenfositler, karşılaşılan antijenin ve sitokin varlığının fonksiyonunda hassas bağışıklık tepkisi için Treg, Th1, Th17 veya Th2'ye farklılaşabilir. Th1 ve Th17 hücreleri enflamatuar ve otoimmün üveite katılır. Th1 hücreleri üveit gelişimi için çok önemlidir, oysa Th17 hücreleri üveitin geç/kronik fazında ilgili bir rol oynar, ancak indüklenen Treg hücreleri hem Th1 hem de Th17 hücre tepkilerini yener. Ayrıca, Th1 ve TH 17'nin göze göçü, kan-retinal bariyerin parçalanmasına ve sonuç olarak dolaşımdan farklı lökositlerin alınmasına neden olur.
İnt. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795
● Yerdeki modeller 【Tarih 【modeller】
● IRBP kaynaklı C57BL/6 EAU modeli 【Mekanizma】 IRBP, bir interfotoreseptör A vitamini bağlayıcı proteindir. IRBP'nin immünodominant epitopları, antijen sunan hücreler üzerindeki önemli MHC moleküllerinin önemli bölgelerine bağlanır ve saf T hücrelerini efektör Th1 ve Th17 hücrelerine farklılaşmak için indükleyebilen antijen sunan hücreleri aktive eder. Bu hücreler daha sonra TNF-a, IFN-y ve IL-17 gibi enflamatuar sitokinler üreterek hastalığa neden olur. |
Dexperimental otoimmün üveit (EAU)
● Belirtiler ve nedenler
Uveit, inflamatuar mekanizmalar ve düzenleyici mekanizmalar arasındaki dengesizlikten kaynaklanır. Otoimmün üveitte, kendi kendine reaktif T hücreleri timusta ayrılır ve göze ulaştıklarında retina antijenleriyle temas ederler. Miyeloid dendritik hücreler, T hücrelerini uyarmalarını sağlayan antijenleri yakalama konusunda katı bir yetenek gösterir. Bu nedenle, T-lenfositler, karşılaşılan antijenin ve sitokin varlığının fonksiyonunda hassas bağışıklık tepkisi için Treg, Th1, Th17 veya Th2'ye farklılaşabilir. Th1 ve Th17 hücreleri enflamatuar ve otoimmün üveite katılır. Th1 hücreleri üveit gelişimi için çok önemlidir, oysa Th17 hücreleri üveitin geç/kronik fazında ilgili bir rol oynar, ancak indüklenen Treg hücreleri hem Th1 hem de Th17 hücre tepkilerini yener. Ayrıca, Th1 ve TH 17'nin göze göçü, kan-retinal bariyerin parçalanmasına ve sonuç olarak dolaşımdan farklı lökositlerin alınmasına neden olur.
İnt. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795
● Yerdeki modeller 【Tarih 【modeller】
● IRBP kaynaklı C57BL/6 EAU modeli 【Mekanizma】 IRBP, bir interfotoreseptör A vitamini bağlayıcı proteindir. IRBP'nin immünodominant epitopları, antijen sunan hücreler üzerindeki önemli MHC moleküllerinin önemli bölgelerine bağlanır ve saf T hücrelerini efektör Th1 ve Th17 hücrelerine farklılaşmak için indükleyebilen antijen sunan hücreleri aktive eder. Bu hücreler daha sonra TNF-a, IFN-y ve IL-17 gibi enflamatuar sitokinler üreterek hastalığa neden olur. |