Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS)
● Belirtiler ve nedenler
Şekil 4: Akut solunum sıkıntısı sendromunun gelişiminde sistemik ve alveoler inflamasyon
Akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) olan hastalarda sistemik ve alveoler inflamasyonun mutlaka ilişkili olması gerekmez. Paneller, sistemik hipoinflamatuar (A, C) ve hiperinflamatuar (B, D) inflamasyon arasındaki farkları ve alveoler hipoinflamatuar (A, B) ve hiperinflamatuar (C, D) inflamasyon arasındaki farkları gösterir. Her ne kadar bu paneller sistemik alveolar inflamasyonsuz ve sistemik inflamasyonsuz alveoler enflamasyon durumlarını gösterse de, sistemik ve alveolar inflamasyonun ciddiyeti muhtemelen hastadan hastaya önemli ölçüde değişen bir spektrumda mevcuttur ve bu da heterojenliğe katkıda bulunur. (A) İltihap veya yaralanma olmaksızın normal alveol. (B) Sistemik inflamasyon, endotel disfonksiyonu ve pıhtılaşma ile karakterize edilen hiperinflamatuar alt fenotipte gözlenen değişiklikler. Alveoler inflamasyon olmadığında, inflamasyonun neden olduğu hasar sistemik kompartımandan alveolar kompartmana doğru ilerleyerek (sarı ok) geçirgenliğin artmasına ve alveoler ödemin oluşmasına neden olur. (C) Sistemik hiperinflamatuar alt fenotipi olmayan alveoler hiperinflamasyonu olan hastalardaki değişiklikler. Alveolar epitel hücreleri, alveolar makrofajlar ve nötrofiller proinflamatuar sitokin üretiminde merkezi bir role sahiptir. Epitel hücreleri ve makrofajlar proinflamatuar moleküllerin üretiminde esastır. Nötrofiller, tip 1 ve tip 2 pnömositlere zarar veren çeşitli zararlı moleküller üretir ve bu da pnömosit hasarı belirteçlerinin düzeylerinin artmasına neden olur. Sistemik inflamasyon olmadığında, bu senaryoda inflamasyonun neden olduğu hasar alveoler bölgeden sistemik kompartmana doğru ilerler (sarı ok), bu da geçirgenliğin artmasına ve alveolar ödeme neden olur. (D) Sistemik ve alveoler hiperinflamasyonun kombine varlığı. Bu koşullar altında inflamasyon akciğer hasarına, geçirgenliğin artmasına ve alveol ödemine neden olur.
DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4
Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS)
● Belirtiler ve nedenler
Şekil 4: Akut solunum sıkıntısı sendromunun gelişiminde sistemik ve alveoler inflamasyon
Akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) olan hastalarda sistemik ve alveoler inflamasyonun mutlaka ilişkili olması gerekmez. Paneller, sistemik hipoinflamatuar (A, C) ve hiperinflamatuar (B, D) inflamasyon arasındaki farkları ve alveoler hipoinflamatuar (A, B) ve hiperinflamatuar (C, D) inflamasyon arasındaki farkları gösterir. Her ne kadar bu paneller sistemik alveolar inflamasyonsuz ve sistemik inflamasyonsuz alveoler enflamasyon durumlarını gösterse de, sistemik ve alveolar inflamasyonun ciddiyeti muhtemelen hastadan hastaya önemli ölçüde değişen bir spektrumda mevcuttur ve bu da heterojenliğe katkıda bulunur. (A) İltihap veya yaralanma olmaksızın normal alveol. (B) Sistemik inflamasyon, endotel disfonksiyonu ve pıhtılaşma ile karakterize edilen hiperinflamatuar alt fenotipte gözlenen değişiklikler. Alveoler inflamasyon olmadığında, inflamasyonun neden olduğu hasar sistemik kompartımandan alveolar kompartmana doğru ilerleyerek (sarı ok) geçirgenliğin artmasına ve alveoler ödemin oluşmasına neden olur. (C) Sistemik hiperinflamatuar alt fenotipi olmayan alveoler hiperinflamasyonu olan hastalardaki değişiklikler. Alveolar epitel hücreleri, alveolar makrofajlar ve nötrofiller proinflamatuar sitokin üretiminde merkezi bir role sahiptir. Epitel hücreleri ve makrofajlar proinflamatuar moleküllerin üretiminde esastır. Nötrofiller, tip 1 ve tip 2 pnömositlere zarar veren çeşitli zararlı moleküller üretir ve bu da pnömosit hasarı belirteçlerinin düzeylerinin artmasına neden olur. Sistemik inflamasyon olmadığında, bu senaryoda inflamasyonun neden olduğu hasar alveoler bölgeden sistemik kompartmana doğru ilerler (sarı ok), bu da geçirgenliğin artmasına ve alveolar ödeme neden olur. (D) Sistemik ve alveoler hiperinflamasyonun kombine varlığı. Bu koşullar altında inflamasyon akciğer hasarına, geçirgenliğin artmasına ve alveol ödemine neden olur.
DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4