Ev ' ' Hizmet ' Otoimmün hastalık hayvan modelleri küçük hayvanlar ' Solunumla İlgili Hastalıklar Akut solunum sıkıntısı sendromu

yükleme

Akut solunum sıkıntısı sendromu

Kullanılabilirlik:
Miktar:
Facebook Paylaşım Düğmesi
Twitter Paylaşım Düğmesi
Hat Paylaşım Düğmesi
WeChat Paylaşım Düğmesi
LinkedIn Paylaşım Düğmesi
Pinterest Paylaşım Düğmesi
WhatsApp Paylaşım Düğmesi
Kakao Paylaşım Düğmesi
Snapchat Paylaşım Düğmesi
sharethis paylaşım düğmesi

Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS) 

● Belirtiler ve nedenler  

Şekil 4: Akut solunum sıkıntısı sendromunun gelişiminde sistemik ve alveoler inflamasyon

Akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) olan hastalarda sistemik ve alveoler inflamasyonun mutlaka ilişkili olması gerekmez. Paneller, sistemik hipoinflamatuar (A, C) ve hiperinflamatuar (B, D) inflamasyon arasındaki farkları ve alveoler hipoinflamatuar (A, B) ve hiperinflamatuar (C, D) inflamasyon arasındaki farkları gösterir. Her ne kadar bu paneller sistemik alveolar inflamasyonsuz ve sistemik inflamasyonsuz alveoler enflamasyon durumlarını gösterse de, sistemik ve alveolar inflamasyonun ciddiyeti muhtemelen hastadan hastaya önemli ölçüde değişen bir spektrumda mevcuttur ve bu da heterojenliğe katkıda bulunur. (A) İltihap veya yaralanma olmaksızın normal alveol. (B) Sistemik inflamasyon, endotel disfonksiyonu ve pıhtılaşma ile karakterize edilen hiperinflamatuar alt fenotipte gözlenen değişiklikler. Alveoler inflamasyon olmadığında, inflamasyonun neden olduğu hasar sistemik kompartımandan alveolar kompartmana doğru ilerleyerek (sarı ok) geçirgenliğin artmasına ve alveoler ödemin oluşmasına neden olur. (C) Sistemik hiperinflamatuar alt fenotipi olmayan alveoler hiperinflamasyonu olan hastalardaki değişiklikler. Alveolar epitel hücreleri, alveolar makrofajlar ve nötrofiller proinflamatuar sitokin üretiminde merkezi bir role sahiptir. Epitel hücreleri ve makrofajlar proinflamatuar moleküllerin üretiminde esastır. Nötrofiller, tip 1 ve tip 2 pnömositlere zarar veren çeşitli zararlı moleküller üretir ve bu da pnömosit hasarı belirteçlerinin düzeylerinin artmasına neden olur. Sistemik inflamasyon olmadığında, bu senaryoda inflamasyonun neden olduğu hasar alveoler bölgeden sistemik kompartmana doğru ilerler (sarı ok), bu da geçirgenliğin artmasına ve alveolar ödeme neden olur. (D) Sistemik ve alveoler hiperinflamasyonun kombine varlığı. Bu koşullar altında inflamasyon akciğer hasarına, geçirgenliğin artmasına ve alveol ödemine neden olur.

企业微信截图_ 17200593581 644

DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4


 



Öncesi: 
Sonraki: 
Hkeybio, otoimmün hastalıklar alanında klinik öncesi araştırmalarda uzmanlaşmış bir Sözleşme Araştırma Örgütüdür (CRO).

Hızlı Bağlantılar

Hizmet Katazisi

Bize Ulaşın

  Telefon
İşletme Yöneticisi-Julie Lu :+86- 18662276408
İş Sorgulama-Will Yang :+86- 17519413072
Teknik Danışma-EVAN LIU :+86- 17826859169
biz. bd@hkeybio.com; AB. bd@hkeybio.com; İngiltere. bd@hkeybio.com .
   Ekle: Bina B, No.388 Xingping Street, Ascendas Ihub Suzhou Endüstri Parkı, Jiangsu, Çin
Mesaj bırakın
Bize Ulaşın
En son haberleri almak için bültenimize kaydolun.
Telif Hakkı © 2024 HKEYBIO. Her hakkı saklıdır. | Yer haritası | Gizlilik Politikası