Ev ' Hizmetler ' Otoimmün Hastalıklı Hayvan Modelleri-Küçük Hayvanlar ' Solunumla İlgili Hastalıklar ' Akut solunum sıkıntısı sendromu

yükleniyor

Akut solunum sıkıntısı sendromu

Kullanılabilirlik:
Miktar:
facebook paylaşım butonu
twitter paylaşım butonu
hat paylaşma butonu
wechat paylaşım düğmesi
linkedin paylaşım butonu
ilgi alanı paylaşma düğmesi
whatsapp paylaşım butonu
kakao paylaşım butonu
snapchat paylaşım butonu
bu paylaşım düğmesini paylaş

Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS) 

● Belirtiler ve Nedenleri  

Şekil 4: Akut solunum sıkıntısı sendromunun gelişiminde sistemik ve alveoler inflamasyon

Akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) olan hastalarda sistemik ve alveoler inflamasyonun mutlaka ilişkili olması gerekmez. Paneller, sistemik hipoinflamatuar (A, C) ve hiperinflamatuar (B, D) inflamasyon arasındaki farkları ve alveoler hipoinflamatuar (A, B) ve hiperinflamatuar (C, D) inflamasyon arasındaki farkları gösterir. Her ne kadar bu paneller sistemik alveolar inflamasyonsuz ve sistemik inflamasyonsuz alveoler enflamasyon durumlarını gösterse de, sistemik ve alveolar inflamasyonun ciddiyeti muhtemelen hastadan hastaya önemli ölçüde değişen bir spektrumda mevcuttur ve bu da heterojenliğe katkıda bulunur. (A) İltihap veya yaralanma olmaksızın normal alveol. (B) Sistemik inflamasyon, endotel disfonksiyonu ve pıhtılaşma ile karakterize edilen hiperinflamatuar alt fenotipte gözlenen değişiklikler. Alveoler inflamasyon olmadığında, inflamasyonun neden olduğu hasar sistemik kompartımandan alveolar kompartmana doğru ilerleyerek (sarı ok) geçirgenliğin artmasına ve alveoler ödemin oluşmasına neden olur. (C) Sistemik hiperinflamatuar alt fenotipi olmayan alveoler hiperinflamasyonu olan hastalardaki değişiklikler. Alveolar epitel hücreleri, alveoler makrofajlar ve nötrofiller proinflamatuar sitokin üretiminde merkezi bir role sahiptir. Epitel hücreleri ve makrofajlar proinflamatuar moleküllerin üretiminde esastır. Nötrofiller, tip 1 ve tip 2 pnömositlere zarar veren çeşitli zararlı moleküller üretir ve bu da pnömosit hasarı belirteçlerinin düzeylerinin artmasına neden olur. Sistemik inflamasyon olmadığında, bu senaryoda inflamasyonun neden olduğu hasar alveoler bölgeden sistemik kompartmana doğru ilerler (sarı ok), bu da geçirgenliğin artmasına ve alveolar ödeme neden olur. (D) Sistemik ve alveolar hiperinflamasyonun kombine varlığı. Bu koşullar altında inflamasyon akciğer hasarına, geçirgenliğin artmasına ve alveoler ödeme neden olur.

企业微信截图_ 17200593581 644

DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4


 



Öncesi: 
Sonraki: 
HKeybio, otoimmün hastalıklar alanında klinik öncesi araştırmalarda uzmanlaşmış bir Sözleşmeli Araştırma Kuruluşudur (CRO).

Hızlı Bağlantılar

Hizmet Kategorisi

Bize Ulaşın

  Telefon
İşletme Müdürü-Julie Lu:+86- 18662276408
İş Sorgulama-Will Yang:+86- 17519413072
Teknik Danışmanlık-Evan Liu:+86- 17826859169
biz. bd@hkeybio.com; AB. bd@hkeybio.com; İngiltere. bd@hkeybio.com .
   Ekle: Bina B, No.388 Xingping Caddesi, Ascendas iHub Suzhou Endüstri Parkı, JIANGSU, ÇİN
Mesaj bırakın
Bize Ulaşın
En son haberleri almak için bültenimize kaydolun.
Telif hakkı © 2024 HkeyBio. Her hakkı saklıdır. | Site haritası | Gizlilik Politikası