Otoimmün hepatit

Otoimmün hepatit

● Belirtiler ve nedenler  

Neden: HLA ve HLA olmayan moleküllerin yanı sıra virüsler, toksinler ve mikrobiyom gibi çevresel tetikleyiciler, T hücresi aracılı bir bağışıklık tepkisi için anahtar bileşenler olarak önerilmiştir.  

Hücresel ve moleküler mechenizm: antijen sunan hücreler (APC, dendritik hücreler (DC)) tarafından otoantijenik peptit (Ag) 'nin saf CD4+ T yardımcı hücrelerine (TH0) sunumu, proinflamatuar sitokinlerin (IL-6 ve TGF-B) bir salgılanmasına yol açar (IL-12, IL-6 ve TGF-B), gelişme ve t1 ve TH1'in gelişmesine yol açar. Th1 hücreleri, hepatositler üzerindeki HLA sınıf I ve HLA sınıf II moleküllerinin ekspresyonunu indüklemek için CD8+ hücrelerini uyaran IL-2 ve IFN-Y salgılar. Treg'ler ve Th2 hücreleri IL-4, IL-10 ve IL-13 salgılar, böylece kendileri otoantikor üreten B hücrelerinin ve plazma hücrelerinin olgunlaşmasını uyarır. Artan sayıdaki Th17 hücreleri, karaciğer fibrozu derecesi ile ilişkilidir, proenflamatuar sitokinler salgılar ve T düzenleyici hücreleri (TREG) baskılamaktadır. Treg'lerin sayısal azalması, daha sonra otoimmün karaciğer hasarının başlatılmasına ve sürdürülmesine neden olan otoantijenlere karşı tolerans bozulmasına yol açar.