Otoimmün hepatit

Otoimmün hepatit

● Belirtiler ve nedenler  

NEDEN: HLA ve HLA olmayan moleküllerin yanı sıra virüsler, toksinler ve mikrobiyom gibi çevresel tetikleyicilerin, T hücresi aracılı bağışıklık tepkisi için anahtar bileşenler olduğu öne sürülmüştür.  

HÜCRESEL ve MOLEKÜLER MEKANİZMA: Otoantijenik peptidin (AG), antijen sunan hücreler (APC, dendritik hücreler (DC)) tarafından saf CD4+ T yardımcı hücrelerine (TH0) sunulması, Th1, Th2 ve TH17 hücrelerinin gelişmesine yol açan proinflamatuar sitokinlerin (IL-12, IL-6 ve TGF-B) salgılanmasına yol açar. TH1 hücreleri, hepatositlerde HLA sınıf I ve HLA sınıf II moleküllerinin ekspresyonunu indüklemek için CD8+ hücrelerini uyaran IL-2 ve IFN-y'yi salgılar. Treg'ler ve Th2 hücreleri, IL-4, Il-10 ve IL-13'ü salgılayarak, kendileri otoantikor üreten B hücrelerinin ve plazma hücrelerinin olgunlaşmasını uyarır. Sayıları artan TH17 hücreleri, karaciğer fibrozisinin derecesi ile ilişkilidir, proinflamatuar sitokinler salgılar ve T düzenleyici hücreleri (Treg) baskılar. Treg'lerin sayısal olarak azalması, otoantijenlere karşı toleransın bozulmasına yol açar ve bu da daha sonra otoimmün karaciğer hasarının başlatılması ve devam etmesiyle sonuçlanır.