Sistemik Lupus Eritematozus (SLE)
● Belirtiler ve nedenler
SLE, otoantikor üretimi ve immün kompleks birikimi ve ardından hedef dokularda hasar ile karakterize edilen karmaşık heterojen bir hastalıktır. Çoğu insanın 'lupus' derken kastettiği şey budur. En yaygın semptomlar şunlardır: deri döküntüleri, eklemlerde ağrı veya şişlik (artrit), ayaklarda ve göz çevresinde şişlik (tipik olarak böbrek tutulumu nedeniyle), aşırı yorgunluk, düşük ateş.
Uzmanlar sistemik lupus eritematozusa neyin sebep olduğunu bilmiyor ancak lupus ve diğer otoimmün hastalıklar ailelerde görülüyor.
Liu, Z., Davidson, A. Lupus'u evcilleştirmek — patogenezle ilgili yeni bir anlayış, klinik ilerlemelere yol açıyor. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Yerdeki modeller 【Tarih 【modeller】
● Pristan Kaynaklı C57BL/6 SLE Modeli [Mekanizma]Pristane, periton tahrişini tetiklemek ve hibridomalar daha sonra enjekte edildiğinde asitten monoklonal antikorların verimini arttırmak için C57BL/6 farelerine intraperitoneal olarak verilen bir mineral yağdır. Satoh ve arkadaşları, pristan enjekte edilen farelerde, birkaç ay sonra immün kompleks glomerülonefrit, hafif eroziv artrit ve lupusla ilişkili birçok otoantikorun eşlik ettiği lupus benzeri bir hastalık geliştirdiğini kaydetti. |
● TLR-7 Agonistinin İndüklediği C57BL/6 SLE Modeli [Mekanizma] Çeşitli çalışmalar, değiştirilmiş Toll benzeri reseptör (TLR) sinyallemesinin insanlarda ve fare modellerinde lupusun başlatılmasına ve/veya alevlenmesine katkıda bulunduğunu göstermiştir. Son yıllarda, tek sarmallı RNA'yı ve metillenmemiş DNA'yı algılayan sırasıyla TLR-7 ve TLR-9'un romatoid artrit, SLE ve sedef hastalığı gibi otoimmün hastalıkların gelişimine katkıda bulunduğu ortaya çıktı. TLR7 agonisti imikimod (IMQ) ile tedavi edilen fareler, sistemik otoimmün hastalığa yol açacak şekilde önemli ölçüde yukarı regüle edildi. |
● ALD-DNA'nın İndüklediği BALB/c SLE Modeli 【Mekanizma】SLE'nin temel özelliği anti-çift sarmallı DNA (anti-dsDNA) Abs üretimidir. Aktive edilmiş lenfosit türevli DNA (ALD-DNA) ile immünizasyon, genetik olarak benzer farelerde, insan SLE patogenezine çok benzeyen sistemik lupus eritematozus benzeri bir sendromu indükleyebilir. Bu model, SLE gelişiminde rol oynayan mekanizmanın aydınlatılmasına yardımcı olabilir. |
Sistemik Lupus Eritematozus (SLE)
● Belirtiler ve nedenler
SLE, otoantikor üretimi ve immün kompleks birikimi ve ardından hedef dokularda hasar ile karakterize edilen karmaşık heterojen bir hastalıktır. Çoğu insanın 'lupus' derken kastettiği şey budur. En yaygın semptomlar şunlardır: deri döküntüleri, eklemlerde ağrı veya şişlik (artrit), ayaklarda ve göz çevresinde şişlik (tipik olarak böbrek tutulumu nedeniyle), aşırı yorgunluk, düşük ateş.
Uzmanlar sistemik lupus eritematozusa neyin sebep olduğunu bilmiyor ancak lupus ve diğer otoimmün hastalıklar ailelerde görülüyor.
Liu, Z., Davidson, A. Lupus'u evcilleştirmek — patogenezle ilgili yeni bir anlayış, klinik ilerlemelere yol açıyor. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Yerdeki modeller 【Tarih 【modeller】
● Pristan Kaynaklı C57BL/6 SLE Modeli [Mekanizma]Pristane, periton tahrişini tetiklemek ve hibridomalar daha sonra enjekte edildiğinde asitten monoklonal antikorların verimini arttırmak için C57BL/6 farelerine intraperitoneal olarak verilen bir mineral yağdır. Satoh ve arkadaşları, pristan enjekte edilen farelerde, birkaç ay sonra immün kompleks glomerülonefrit, hafif eroziv artrit ve lupusla ilişkili birçok otoantikorun eşlik ettiği lupus benzeri bir hastalık geliştirdiğini kaydetti. |
● TLR-7 Agonistinin İndüklediği C57BL/6 SLE Modeli [Mekanizma] Çeşitli çalışmalar, değiştirilmiş Toll benzeri reseptör (TLR) sinyallemesinin insanlarda ve fare modellerinde lupusun başlatılmasına ve/veya alevlenmesine katkıda bulunduğunu göstermiştir. Son yıllarda, tek sarmallı RNA'yı ve metillenmemiş DNA'yı algılayan sırasıyla TLR-7 ve TLR-9'un romatoid artrit, SLE ve sedef hastalığı gibi otoimmün hastalıkların gelişimine katkıda bulunduğu ortaya çıktı. TLR7 agonisti imikimod (IMQ) ile tedavi edilen fareler, sistemik otoimmün hastalığa yol açacak şekilde önemli ölçüde yukarı regüle edildi. |
● ALD-DNA'nın İndüklediği BALB/c SLE Modeli 【Mekanizma】SLE'nin temel özelliği anti-çift sarmallı DNA (anti-dsDNA) Abs üretimidir. Aktive edilmiş lenfosit türevli DNA (ALD-DNA) ile aşılama, genetik olarak benzer farelerde, insan SLE patogenezine çok benzeyen sistemik lupus eritematozus benzeri bir sendromu indükleyebilir. Bu model, SLE gelişiminde rol oynayan mekanizmanın aydınlatılmasına yardımcı olabilir. |