Sedef hastalığı
● Belirtiler ve nedenler
Sedef hastalığı, çoğunlukla dizlerde, dirseklerde, gövdede ve kafa derisinde kaşıntılı, pullu lekeler içeren döküntülere neden olan bir cilt hastalığıdır.
Sedef hastalığının, cilt hücrelerinin normalden daha hızlı büyümesine neden olan bir bağışıklık sistemi sorunu olduğu düşünülmektedir. Plak sedef hastalığı olarak bilinen en yaygın sedef hastalığında, hücrelerin bu hızlı dönüşümü kuru, pullu lekelere neden olur.
Oliveira ALB, Monteiro VVS; Otoimmün Hastalıklarda Resveratrolün Rolü-Mini Bir İnceleme. Besinler. 2017 Aralık 1;9(12):1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Yerdeki modeller 【Tarih 【modeller】
● IL-23 Kaynaklı Fare Sedef Hastalığı Modeli [Mekanizma]IL-23, farelerde IL-17A ve IL-22 üreten sedef hastalığı benzeri deri iltihabında önemli bir role sahip olan CCR6+ γδ T hücrelerini indükler. IL-23'ün intradermal enjeksiyonu, sedef hastalığının patofizyolojisi (yani epidermal ve dermal inflamasyonun yanı sıra IL-17 ve anti-mikrobiyallerin üretimi) ile ilişkili kritik yolların aktivasyonunu özetleyen mekanik bir fare modelini temsil eder. |
●IL-23+IMQ Kaynaklı Fare Sedef Hastalığı Modeli [Mekanizma]IL-23, farelerde IL-17A ve IL-22 üreten sedef hastalığı benzeri deri iltihabında önemli bir role sahip olan CCR6+ γδ T hücrelerini indükler. Toll benzeri bir reseptör agonisti olan imiquimod (IMQ), indüklendiğinde endojen moleküllerle bir bağışıklık kompleksi oluşturur ve TLR ile etkileşimi, kendi geri bildirim döngüsünde sedef hastalığına benzer cilt hasarına yol açan tip ⅰ IFN-a üretimini indükler. |
● IL-23+IL-36 Kaynaklı Fare Sedef Hastalığı Modeli [Mekanizma]IL-23, farelerde IL-17A ve IL-22 üreten sedef hastalığı benzeri deri iltihabında önemli bir role sahip olan CCR6+ γδ T hücrelerini indükler. IL-36, keratinositlerden ve fibroblastlardan CXCL1 ve CCL20 üretimini indükler ve nötrofilleri ve T hücrelerini çeker; IL-36, keratinositlerdeki granülosit koloni uyarıcı faktör ve dönüştürücü büyüme faktörü a gibi keratinosit mitojenlerinin ekspresyonunu artırır; ve IL-36, keratinositlerde otokrin tarzda IL-36 üretimini indükler. Salınan IL-36, aktifleştirilmiş DC'lerden IL-23 üretimini ve ayrıca keratinositlerin proliferasyonunu ve kemokin indüksiyonunu yukarı doğru düzenler. Toplanan T hücreleri, IL-17A ve IL-22'yi üretmek üzere IL-23 tarafından yönlendirilir ve bu Th17 sitokinleri, keratinosit proliferasyonunu ve nötrofilik infiltrasyonu daha da hızlandırır. |
● IMQ Kaynaklı Fareler Sedef Hastalığı Modeli 【Mekanizma】Toll benzeri bir reseptör agonisti olan Imiquimod (IMQ), indüklendiğinde endojen moleküllerle bir bağışıklık kompleksi oluşturur ve TLR ile etkileşimi, kendi geri bildirim döngüsünde sedef hastalığına benzer cilt hasarına yol açan tip ⅰ IFN-α üretimini indükler. Topikal IMQ tedavisinin, tedavi edilen hastalarda hem IMQ tedavisinin lokal bölgesinde hem de distalde sedef hastalığını şiddetlendirdiği bilinmektedir. Farelerde topikal IMQ, Pso benzeri bir hastalığa neden olur ve bu alanda temel mekanizmaları ve farmakolojik etkinliği incelemek için yaygın olarak kullanılır. |
Sedef hastalığı
● Belirtiler ve nedenler
Sedef hastalığı, çoğunlukla dizlerde, dirseklerde, gövdede ve kafa derisinde kaşıntılı, pullu lekeler içeren döküntülere neden olan bir cilt hastalığıdır.
Sedef hastalığının, cilt hücrelerinin normalden daha hızlı büyümesine neden olan bir bağışıklık sistemi sorunu olduğu düşünülmektedir. Plak sedef hastalığı olarak bilinen en yaygın sedef hastalığında, hücrelerin bu hızlı dönüşümü kuru, pullu lekelere neden olur.
Oliveira ALB, Monteiro VVS; Otoimmün Hastalıklarda Resveratrolün Rolü-Mini Bir İnceleme. Besinler. 2017 Aralık 1;9(12):1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Yerdeki modeller 【Tarih 【modeller】
● IL-23 Kaynaklı Fare Sedef Hastalığı Modeli [Mekanizma]IL-23, farelerde IL-17A ve IL-22 üreten sedef hastalığı benzeri deri iltihabında önemli bir role sahip olan CCR6+ γδ T hücrelerini indükler. IL-23'ün intradermal enjeksiyonu, sedef hastalığının patofizyolojisi (yani epidermal ve dermal inflamasyonun yanı sıra IL-17 ve anti-mikrobiyallerin üretimi) ile ilişkili kritik yolların aktivasyonunu özetleyen mekanik bir fare modelini temsil eder. |
●IL-23+IMQ Kaynaklı Fare Sedef Hastalığı Modeli [Mekanizma]IL-23, farelerde IL-17A ve IL-22 üreten sedef hastalığı benzeri deri iltihabında önemli bir role sahip olan CCR6+ γδ T hücrelerini indükler. Toll benzeri bir reseptör agonisti olan imiquimod (IMQ), indüklendiğinde endojen moleküllerle bir bağışıklık kompleksi oluşturur ve TLR ile etkileşimi, kendi geri bildirim döngüsünde sedef hastalığına benzer cilt hasarına yol açan tip ⅰ IFN-a üretimini indükler. |
● IL-23+IL-36 Kaynaklı Fare Sedef Hastalığı Modeli [Mekanizma]IL-23, farelerde IL-17A ve IL-22 üreten sedef hastalığı benzeri deri iltihabında önemli bir role sahip olan CCR6+ γδ T hücrelerini indükler. IL-36, keratinositlerden ve fibroblastlardan CXCL1 ve CCL20 üretimini indükler ve nötrofilleri ve T hücrelerini çeker; IL-36, keratinositlerdeki granülosit koloni uyarıcı faktör ve dönüştürücü büyüme faktörü a gibi keratinosit mitojenlerinin ekspresyonunu artırır; ve IL-36, keratinositlerde otokrin tarzda IL-36 üretimini indükler. Salınan IL-36, aktifleştirilmiş DC'lerden IL-23 üretimini ve ayrıca keratinositlerin proliferasyonunu ve kemokin indüksiyonunu yukarı doğru düzenler. Toplanan T hücreleri, IL-17A ve IL-22'yi üretmek üzere IL-23 tarafından yönlendirilir ve bu Th17 sitokinleri, keratinosit proliferasyonunu ve nötrofilik infiltrasyonu daha da hızlandırır. |
● IMQ Kaynaklı Fareler Sedef Hastalığı Modeli 【Mekanizma】Toll benzeri bir reseptör agonisti olan Imiquimod (IMQ), indüklendiğinde endojen moleküllerle bir bağışıklık kompleksi oluşturur ve TLR ile etkileşimi, kendi geri bildirim döngüsünde sedef hastalığına benzer cilt hasarına yol açan tip ⅰ IFN-α üretimini indükler. Topikal IMQ tedavisinin, tedavi edilen hastalarda hem IMQ tedavisinin lokal bölgesinde hem de distalde sedef hastalığını şiddetlendirdiği bilinmektedir. Farelerde topikal IMQ, Pso benzeri bir hastalığa neden olur ve bu alanda temel mekanizmaları ve farmakolojik etkinliği incelemek için yaygın olarak kullanılır. |