Gigtfremkaldt arthritis (CIA) modeller

Reumatoid arthritis (RA) er en kronisk autoimmun lidelse karakteriseret ved inflammatorisk polyarthritis, der fører til brusk- og knogleødelæggelse og kan påvirke flere kropssystemer, herunder hud, øjne, lunger og hjerte. HKeyBio tilbyder velvaliderede kollageninduceret arthritis (CIA) modeller i tre modtagelige gnaverstammer: C57BL/6 mus, DBA/1 mus og Wistar rotter. Disse modeller er etableret ved immunisering med type II kollagen (CII), hovedproteinet i ledbrusk, der udløser en autoimmun polyarthritis, der deler centrale kliniske og histologiske træk med human RA. Alle modeller udviser kropsvægtændringer, forhøjede kliniske arthritis-scores, øgede inflammatoriske markører (CRP, IL-6) og ledhistopatologi (pannusdannelse, bruskerosion, knoglenedbrydning), hvilket giver robuste platforme for præklinisk effektivitetstest af nye RA-terapier, herunder DMARD'er, biologiske lægemidler og JAK-hæmmere.

Antal:
Tilgængelighed:





Spørge Læg i kurv

Tidligere:

Næste:

Produktbeskrivelse

Nøglefunktioner og fordele

Flere modtagelige stammer – C57BL/6, DBA/1 mus og Wistar-rotter tilgængelige for at passe til forskellige genetiske baggrunde og eksperimentelle behov.

Klinisk relevant - Rekapitulerer human RA: autoimmun polyarthritis, synovial hyperplasi, pannusdannelse, bruskerosion og knogleødelæggelse.

Omfattende endepunkter – Kropsvægt, klinisk arthritis-score, pedalhævelse, seruminflammatoriske markører (CRP, IL-6), ledhistopatologi (HE-scoring).

Translationel værdi – Ideel til test af DMARD'er (methotrexat, sulfasalazin), biologiske lægemidler (anti-TNF, anti-IL-6R), JAK-hæmmere og nye immunmodulatorer.

IND-klare datapakker – Undersøgelser kan udføres i overensstemmelse med GLP principper.

Tekniske data og validering

Kollagen-induceret DBA/1 arthritismodel

Kollagen-induceret C57BL/6 arthritismodel

Kollagen-induceret Wistar-arthritismodel

Ansøgninger

• Effektivitetstest af DMARD'er (methotrexat, sulfasalazin, leflunomid, hydroxychloroquin)

• Evaluering af biologiske lægemidler (anti-TNF, anti-IL-6R, anti-IL-17, anti-CD20) og JAK-hæmmere (tofacitinib, baricitinib)

• Målvalidering for autoimmune arthritisveje (Th17, TNF, IL-6, RANKL)

• Biomarkør opdagelse (anti-kollagen antistoffer, inflammatoriske mediatorer, akut fase proteiner)

• IND-aktiverende farmakologi og toksikologiske undersøgelser

Model specifikationer

Parameter	C57BL/6 CIA-model	DBA/1 CIA-model	Wistar Rat CIA-model
Art/Stamme	C57BL/6 mus	DBA/1 mus	Wistar rotte
Induktionsmetode	Immunisering med type II kollagen (CII) emulgeret i CFA (dag 0) og IFA booster (dag 21)
Studievarighed	5-8 uger
Nøgleendepunkter	Kropsvægt, klinisk score, IL-6, ledhistopatologi (HE)	Kropsvægt, klinisk score, CRP, pedalhævelse, ledhistopatologi	Kropsvægt, klinisk score, pedalhævelse, ledhistopatologi, større led til billeddannelse
Datapakke	Rådata, analyserapporter, kliniske resultater, histologiske dias, serumanalyse (IL-6, CRP), valgfrit: anti-CII-antistoffer, mikro-CT-billeddannelse

❓ Ofte stillede spørgsmål

Q1: Hvilke CIA-modeller leverer du?

A1: Vi etablerer Collagen Induced Arthritis (CIA) modeller ved hjælp af C57BL/6 mus, DBA/1 mus og Wistar rotter til reumatoid arthritis forskning.

Q2: Hvad er modelleringsmekanismen?

A2: Immunisering med type II kollagen udløser autoimmune reaktioner hos dyr. Det forårsager polyarthritis, der i høj grad minder om de kliniske symptomer og histopatologiske træk ved human reumatoid arthritis.

Q3: Hvilke evalueringsindikatorer bruges?

A3: Vi vurderer kropsvægt og fælles kliniske score. Vi registrerer også serum-CRP- og IL-6-niveauer og udfører HE-farvning for at analysere ledpatologiske ændringer.

Q4: Hvad er modelleringstidslinjerne?

A4: Mus modtager to injektioner af type II kollagen på dag 0 og dag 21, hvor hele eksperimentet varer 56 dage. For Wistar-rotter slutter proceduren på dag 28 efter to doser på dag 0 og dag 7.

Q5: Hvad er fordelene og anvendelserne?

A5: Disse modeller har stabil inflammation og høj reproducerbarhed. De anvendes i vid udstrækning til præklinisk effektscreening, mekanismeudforskning og sikkerhedsvurdering af lægemidler mod reumatoid arthritis.