Mus Akut nyreskade (AKI) modeller

Du er her: Hjem » Produktkategori » Gnaverdyremodeller » Andre » Akut nyreskade » Mus Akut nyreskade (AKI) modeller

Mus Akut nyreskade (AKI) modeller

Akut nyreskade (AKI) er karakteriseret ved et pludseligt tab af ekskretorisk nyrefunktion, ofte som følge af iskæmi, nefrotoksiner eller sepsis. AKI kan udvikle sig til kronisk nyresygdom (CKD) gennem maladaptiv reparation og vedvarende inflammation. HKeyBio tilbyder en velvalideret iskæmi-reperfusion-induceret AKI-model i C57BL/6-mus, etableret ved midlertidig fastklemning af den renale pedikel efterfulgt af reperfusion. Denne model rekapitulerer vigtige menneskelige AKI-træk, herunder forhøjet serumkreatinin (CREA-S), øget albuminuri (ALB), tubulær epitelcelleskade, oxidativt stress, inflammatorisk respons og histopatologiske ændringer (tubulær nekrose, gipsdannelse, tab af børstekant). Det giver en robust platform for præklinisk effektivitetstestning af nye genbeskyttende og antiinflammatoriske lægemidler til forebyggelse og behandling af AKI.

Antal:
Tilgængelighed:





Spørge Læg i kurv

Tidligere:

Næste:

Produktbeskrivelse

Nøglefunktioner og fordele

Klinisk relevant – Iskæmi-reperfusionsskade er en væsentlig årsag til human AKI, der efterligner kliniske scenarier såsom shock, kirurgi eller transplantation.

Omfattende endepunkter – Serumkreatinin (CREA-S), albuminuri (ALB), nyrehistopatologi (HE-farvning) med scoring for tubulær skade, gipsdannelse og inflammation.

Mekanismedrevet - Rekapitulerer vigtige patofysiologiske processer: hypoxi, oxidativt stress, inflammation og tubulær celledød.

Translationel værdi – Ideel til test af renobeskyttende midler, antioxidanter, antiinflammatoriske lægemidler og cellebaserede terapier.

IND-klare datapakker – Undersøgelser kan udføres i overensstemmelse med GLP principper.

Tekniske data og validering

Model for iskæmi-reperfusion induceret akut nyreskade

4a79fce5c373b8f50f6e5126ca732e2f

Ansøgninger

• Effektivitetstest af renobeskyttende midler (antioxidanter, vasodilatorer, antiinflammatoriske lægemidler)

• Evaluering af cellebaserede terapier (MSC'er, ekstracellulære vesikler) og tilgange til regenerativ medicin

• Målvalidering for iskæmiske skadesveje (hypoxi-inducerbare faktorer, oxidativt stress, inflammation)

• Biomarkøropdagelse (tidlige nyreskademarkører, inflammatoriske mediatorer)

• IND-aktiverende farmakologi og toksikologiske undersøgelser

Model specifikationer

Parameter	Specifikation
Art/Stamme	C57BL/6 mus
Induktionsmetode	Bilateral nyrepedikelklemning (20-45 min) under anæstesi, efterfulgt af reperfusion (24-72 timer)
Studievarighed	Akut: 24-72 timer; subakut/kronisk: op til 14 dage (for AKI-til-CKD overgangsundersøgelser)
Nøgleendepunkter	Serumkreatinin (CREA-S), albuminuri (ALB), nyrehistopatologi (HE-farvning med tubulær skadescore), valgfrit: BUN, KIM-1, NGAL, oxidative stressmarkører (MDA, SOD), inflammatoriske cytokiner (IL-6, TNF-α, MCP-1), TUNEL apoptoseassay
Datapakke	Rådata, analyserapporter, klinisk kemi, histologiske dias (HE), bioinformatik (valgfrit)

❓ Ofte stillede spørgsmål

Q1: Hvilken AKI præklinisk model leverer du?

A1: Vi tilbyder en iskæmi-reperfusion-induceret model for akut nyreskade ved brug af C57BL/6-mus til relevant lægemiddelforskning og -evaluering.

Q2: Hvad er modelleringsmekanismen?

A2: Renal pedikelklemning forårsager nyreiskæmi og tubulær epitelcelleskade. Reperfusion inducerer yderligere oxidativt stress og inflammation, hvilket med succes simulerer den patologiske proces af klinisk AKI.

Spørgsmål 3: Hvilke evalueringsindikatorer er vedtaget?

A3: Vi opdager serumkreatinin (CREA-S) og albumin (ALB) til nyrefunktionsvurdering og udfører H&E-farvning for at analysere nyrepatologiske læsioner.

Q4: Hvad er den eksperimentelle tidslinje?

A4: Modellen etableres via iskæmi-reperfusionsoperation ved 0 time. Alle påvisninger og observationer er afsluttet efter 24 timer.

Q5: Hvad er fordelene og anvendelserne?

A5: Denne model har enkel betjening, kort cyklus og stabile nyreskadefænotyper. Det er meget brugt til effektscreening og mekanismeundersøgelse af nyrebeskyttende lægemidler til akut nyreskade.