Modeller for gnagerkollagenindusert leddgikt (CIA).

Revmatoid artritt (RA) er en kronisk autoimmun lidelse preget av inflammatorisk polyartritt, som fører til brusk- og beinødeleggelse, og kan påvirke flere kroppssystemer inkludert hud, øyne, lunger og hjerte. HKeyBio tilbyr godt validerte kollagenindusert artritt (CIA)-modeller i tre følsomme gnagerstammer: C57BL/6-mus, DBA/1-mus og Wistar-rotter. Disse modellene er etablert ved immunisering med type II kollagen (CII), hovedproteinet i leddbrusk, som utløser en autoimmun polyartritt som deler sentrale kliniske og histologiske trekk med human RA. Alle modellene viser kroppsvektsendringer, forhøyede kliniske leddgiktskårer, økte inflammatoriske markører (CRP, IL-6) og leddhistopatologi (pannusdannelse, bruskerosjon, beinødeleggelse), og gir robuste plattformer for preklinisk effekttesting av nye RA-terapier inkludert DMARDs, biologiske legemidler og JAK-hemmere.

Antall:
Tilgjengelighet:





Spørre Legg i handlekurven

Tidligere:

Neste:

Produktbeskrivelse

Nøkkelfunksjoner og fordeler

Flere følsomme stammer – C57BL/6, DBA/1 mus og Wistar-rotter tilgjengelig for å dekke ulike genetiske bakgrunner og eksperimentelle behov.

Klinisk relevant – Rekapitulerer human RA: autoimmun polyartritt, synovial hyperplasi, pannusdannelse, bruskerosjon og beinødeleggelse.

Omfattende endepunkter – Kroppsvekt, klinisk leddgiktscore, pedalhevelse, seruminflammatoriske markører (CRP, IL-6), leddhistopatologi (HE-scoring).

Translasjonsverdi – Ideell for testing av DMARDs (metotreksat, sulfasalazin), biologiske midler (anti-TNF, anti-IL-6R), JAK-hemmere og nye immunmodulatorer.

IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.

Tekniske data og validering

Kollagenindusert DBA/1 leddgiktmodell

Kollagenindusert C57BL/6 artrittmodell

Kollagenindusert Wistar-artrittmodell

Søknader

• Effekttesting av DMARDs (metotreksat, sulfasalazin, leflunomid, hydroksyklorokin)

• Evaluering av biologiske legemidler (anti-TNF, anti-IL-6R, anti-IL-17, anti-CD20) og JAK-hemmere (tofacitinib, baricitinib)

• Målvalidering for autoimmune leddgiktveier (Th17, TNF, IL-6, RANKL)

• Biomarkørfunn (anti-kollagenantistoffer, inflammatoriske mediatorer, akuttfaseproteiner)

• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier

Modellspesifikasjoner

Parameter	C57BL/6 CIA-modell	DBA/1 CIA-modell	Wistar Rat CIA-modell
Arter/Stamme	C57BL/6 mus	DBA/1 mus	Wistar rotte
Induksjonsmetode	Immunisering med type II kollagen (CII) emulgert i CFA (dag 0) og IFA booster (dag 21)
Studievarighet	5–8 uker
Viktige endepunkter	Kroppsvekt, klinisk poengsum, IL-6, leddhistopatologi (HE)	Kroppsvekt, klinisk poengsum, CRP, pedalhevelse, leddhistopatologi	Kroppsvekt, klinisk poengsum, pedalhevelse, leddhistopatologi, større ledd for bildediagnostikk
Datapakke	Rådata, analyserapporter, kliniske resultater, histologiske lysbilder, serumanalyse (IL-6, CRP), valgfritt: anti-CII-antistoffer, mikro-CT-avbildning

❓ Ofte stilte spørsmål

Q1: Hvilke CIA-modeller tilbyr du?

A1: Vi etablerer modeller for kollagenindusert artritt (CIA) ved å bruke C57BL/6-mus, DBA/1-mus og Wistar-rotter for forskning på revmatoid artritt.

Q2: Hva er modelleringsmekanismen?

A2: Immunisering med type II kollagen utløser autoimmune responser hos dyr. Det forårsaker polyartritt som i stor grad ligner de kliniske symptomene og histopatologiske egenskapene til human revmatoid artritt.

Q3: Hvilke evalueringsindikatorer brukes?

A3: Vi vurderer kroppsvekt og felles kliniske skårer. Vi oppdager også serum CRP- og IL-6-nivåer, og utfører HE-farging for å analysere leddpatologiske endringer.

Spørsmål 4: Hva er tidslinjene for modellering?

A4: Mus får to injeksjoner av type II kollagen på dag 0 og dag 21, med hele eksperimentet som varer i 56 dager. For Wistar-rotter avsluttes prosedyren på dag 28 etter to doser på dag 0 og dag 7.

Q5: Hva er fordelene og bruksområdene?

A5: Disse modellene har stabil betennelse og høy reproduserbarhet. De er mye brukt for preklinisk effektscreening, mekanismeutforskning og sikkerhetsvurdering av legemidler mot revmatoid artritt.